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目的：研究HO-1的诱导剂是否可对抗H2O2引起的血管低反应性，并探讨其作用机制。方法：采用血管环灌流装置，观察胸主动脉环的收缩效应。结果：①SD大鼠腹腔注射高铁血红素后，主动脉HO-1活性和血中CO含量增高；同时，H2O2引起的血管收缩功能下降的现象明显改善。②KATP通道阻断剂优降糖，而非GC抑制亚甲蓝，可取消高铁血红素的抗H2O2损伤的作用。③Hemin＋H2O2组与单纯H2O2组的钙收缩曲线无明显差异。④无钙液中，高铁血红素可抑制H2O2引起的咖啡因和PE诱导的收缩幅度的下降。结论：诱导主动脉HO