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鸡与蛋的关系是个哲学问题，胖与吃的关系是个科学问题。
“一口吃不成个胖子，胖子都是一口一口吃出来的。”信奉这一理念的人，大多死心塌地地执行着控制总热量摄入的减肥方针。然而，近期发表于著名医学期刊《美国医学会杂志》（JAMA）的一篇文章却提出，人并非因为吃得多才胖，而是因为变胖的身体令人多吃，而且，破解这一恶性循环的奥秘不在于限制总热量摄入。
少吃还胖
传统观念认为，人之所以会变胖，是因为摄入的热量超过了机体消耗的热量，多余的热量以脂肪的形式储存在人体内，日积月累，造成超重、肥胖等，甚至引发其他代谢疾病。因此，减重、保持体形的秘诀在于控制热量摄入，增加热量消耗。翻译成通俗的话就是少吃、多动。
众多的短期、中期的干预性研究也证明，这是有效的减轻体重的方法。然而，长期的热量限制饮食，能够带来的减重效果却非常有限，当然，不能排除诸如未按照研究要求限制饮食等干扰因素，但无论如何，研究都带来了一个非常残酷的结论——限制热量摄入、限制饮食并不是一个长期可靠的减轻体重、维持体重的方式。
研究还发现，调整饮食中热量摄入，除了带来短期的体重改变外，对于机体静息状态下的能量消耗也有影响。瘦子增加热量摄入，短期会带来体重增加，但其机体能量消耗也会增加；胖子减少热量摄入，短期带来体重减轻，但其机体的能量消耗也会相应减少。就好像发烧的时候，用冷水浴等方式，确实可以短暂降低体温，但带来的血管收缩等问题会让后续体温升高更加迅猛。
研究者在《纽约时报》撰文称，通过控制饮食摄入的方式来减重，从技术上说没有什么错误，但“治标不治本”，因为未能改变体重增加的根源。而饮食限制会让机体为了维持体重稳定而开展自动调节，降低能量消耗，从长期看，这并不利于减重和体重控制。这也部分解释了，为什么胖子减肥成功后，效果难以长期维持。
至此，人们开始困惑，似乎仅靠减少能量摄入，并不能长期改善肥胖和体重问题。仅靠限制热量摄入打破能量收支平衡、继而获得的短期体重变化，难以长期维持。现实生活中，“人鱼线”、“马甲线”等确实只属于少数拥有强大意志力的人们。
因胖而吃
机体为了维持正常的生理功能，需要消耗一定的能量。例如，重要的器官、系统必须摄入葡萄糖、蛋白质、脂肪酸等来维持其正常运转，而机体也有一定的调节机制来维持稳定的内环境，例如血糖、血压的水平等等。
在正常的生理状态下，饮食摄入的营养物质会被作为机体运转的能源被这些重要的器官系统消耗、代谢，转化成维持机体正常功能的能量；如果机体不能获得充足的能源，比如血糖水平达不到生理要求时，就会有调节机制给出饥饿的信号，指挥人们进食，从而获得更充足的能源物质，满足机体的生理需求。反之，当机体的某些生理指标（比如血糖）超过了正常水平时，也会有相应的调节机制启动，降低食欲、减少食物摄入。
研究者发现，在体内的脂肪细胞较多时，摄入的能源物质在经过代谢之后，被脂肪细胞抢先“吸走”储存起来，机体也会配合分泌更多的激素，促进脂肪的合成，这导致正常水平的饮食摄入无法满足机体正常运转所需的能量和营养物质，机体缺乏维持生理水平的能源物质，就会发出饥饿的信号，指挥胖子们继续吃。在《纽约时报》近期刊登的一篇文章中，作者将此与水肿的情况作了类比。在水肿的情况下，身体里的水分未停留在血液中，因此，人虽然喝了大量的水仍然感到口渴。
在这种恶性循环持续的影响下，胖子们会越吃越多，越来越胖。因此，能量代谢的紊乱，可能是罪魁祸首，造成了多吃，也造成了后续的超重、肥胖等问题。而之前人们看到的热量摄入超过了热量需求所致的肥胖，可能只是看到了这个恶性循环的“后半段”，而忽视了“多吃”其实是能量代谢紊乱的一种病态表现。
热量不那么重要？
如果说脂肪细胞过多，会使机体陷入恶性循环，指挥身体囤积、摄入更多的能量，那么这对于希望维持健美体形的人们有什么启示呢？如何才能让机体摄入的能量和营养物质，优先进入维持机体运转的通道，而不是成为脂肪细胞囤积的靶标？
上文已经说到，脂肪细胞过多时，机体会分泌一些激素，来促进脂肪的合成。而研究表明，饮食的调整可以帮助调节机体的激素水平，使得胰岛素水平下降，促进更多能量被分解、利用。动物研究证明，如果小鼠接受的饮食会使血糖快速升高、胰岛素水平快速升高，即使其限制總体食物/热量摄入量，身体脂肪含量仍然显著增加（超过70%）。这个结果提示我们，总的热量摄入不是我们一度以为的那么重要，促进机体对食物和能量的分解、利用才是维持体重、甚至长期维持减重效果的关键。
研究已经证明，环境和遗传的因素，都可以促进机体对能量的代谢和利用。例如有规律锻炼习惯的人，肌肉群发达，可以加速机体对能量的代谢，而食物的种类和其对血糖的影响，也有类似的效果。
升糖指数（GI）是指食物进入人体后血糖升高的速度和程度，它体现了不同食物对血糖的影响。GI越高，表示人体摄入该食物后血糖升高的速度越快、程度越高。根据当前国际标准，GI在70 以上属于高GI食物，在 70-55 之间则是中等GI食物，在 55 以下的属于低GI食物。目前广为流行的含糖饮料、精细粮食等都属于GI较高的食物，而生活水平提高、高GI食物触手可及，这些因素都在一定程度上助推了超重和肥胖乃至代谢疾病的日益流行。
在各类的饮食干预研究中，在同等热量摄入的前提下，低GI的饮食表现出了相当的优越性。相比于高碳水化合物饮食，低GI饮食使得血糖、胰岛素缓慢升高，可维持甚至增加机体的能量消耗。考虑到长期摄入极低碳水化合物饮食可能会引起炎症标志物和压力应激激素水平增高，研究者更为偏爱中等碳水化合物含量的低GI饮食。
综上所述，控制体重的原则是消耗的能量低于或至少不高于摄入的能量。但传统以热量为中心的观点忽略了饮食结构和GI对体重可能造成的长期影响。并且，长期限制热量和食物摄入，对于大部分普通人来说并不现实，这也造成了为什么胖子们永远在很辛苦地减肥，却稍不注意又胖回去。
而对于胖子们来说，更加严峻的问题是，变胖的身体会努力储存更多的能量，给出饥饿的信号，命令身体吃更多。从目前的研究结果来看，从根本上瓦解这个恶性循环的解决方案不再是一味关注和强调摄入的总热量，而是要贯彻低GI饮食原则，这个消息应该让一直以来长期忍受“吃不饱”和低碳水化合物饮食的胖子们欢欣鼓舞吧，毕竟低GI饮食相比于“挨饿”和“忌口”要人性化得多。当然，在此基础上，如果能够有毅力维持规律锻炼的习惯，增加机体对能量的代谢，将能获得更加完美的减肥效果。
“一口吃不成个胖子，胖子都是一口一口吃出来的。”信奉这一理念的人，大多死心塌地地执行着控制总热量摄入的减肥方针。然而，近期发表于著名医学期刊《美国医学会杂志》（JAMA）的一篇文章却提出，人并非因为吃得多才胖，而是因为变胖的身体令人多吃，而且，破解这一恶性循环的奥秘不在于限制总热量摄入。
少吃还胖
传统观念认为，人之所以会变胖，是因为摄入的热量超过了机体消耗的热量，多余的热量以脂肪的形式储存在人体内，日积月累，造成超重、肥胖等，甚至引发其他代谢疾病。因此，减重、保持体形的秘诀在于控制热量摄入，增加热量消耗。翻译成通俗的话就是少吃、多动。
众多的短期、中期的干预性研究也证明，这是有效的减轻体重的方法。然而，长期的热量限制饮食，能够带来的减重效果却非常有限，当然，不能排除诸如未按照研究要求限制饮食等干扰因素，但无论如何，研究都带来了一个非常残酷的结论——限制热量摄入、限制饮食并不是一个长期可靠的减轻体重、维持体重的方式。
研究还发现，调整饮食中热量摄入，除了带来短期的体重改变外，对于机体静息状态下的能量消耗也有影响。瘦子增加热量摄入，短期会带来体重增加，但其机体能量消耗也会增加；胖子减少热量摄入，短期带来体重减轻，但其机体的能量消耗也会相应减少。就好像发烧的时候，用冷水浴等方式，确实可以短暂降低体温，但带来的血管收缩等问题会让后续体温升高更加迅猛。
研究者在《纽约时报》撰文称，通过控制饮食摄入的方式来减重，从技术上说没有什么错误，但“治标不治本”，因为未能改变体重增加的根源。而饮食限制会让机体为了维持体重稳定而开展自动调节，降低能量消耗，从长期看，这并不利于减重和体重控制。这也部分解释了，为什么胖子减肥成功后，效果难以长期维持。
至此，人们开始困惑，似乎仅靠减少能量摄入，并不能长期改善肥胖和体重问题。仅靠限制热量摄入打破能量收支平衡、继而获得的短期体重变化，难以长期维持。现实生活中，“人鱼线”、“马甲线”等确实只属于少数拥有强大意志力的人们。
因胖而吃
机体为了维持正常的生理功能，需要消耗一定的能量。例如，重要的器官、系统必须摄入葡萄糖、蛋白质、脂肪酸等来维持其正常运转，而机体也有一定的调节机制来维持稳定的内环境，例如血糖、血压的水平等等。
在正常的生理状态下，饮食摄入的营养物质会被作为机体运转的能源被这些重要的器官系统消耗、代谢，转化成维持机体正常功能的能量；如果机体不能获得充足的能源，比如血糖水平达不到生理要求时，就会有调节机制给出饥饿的信号，指挥人们进食，从而获得更充足的能源物质，满足机体的生理需求。反之，当机体的某些生理指标（比如血糖）超过了正常水平时，也会有相应的调节机制启动，降低食欲、减少食物摄入。
研究者发现，在体内的脂肪细胞较多时，摄入的能源物质在经过代谢之后，被脂肪细胞抢先“吸走”储存起来，机体也会配合分泌更多的激素，促进脂肪的合成，这导致正常水平的饮食摄入无法满足机体正常运转所需的能量和营养物质，机体缺乏维持生理水平的能源物质，就会发出饥饿的信号，指挥胖子们继续吃。在《纽约时报》近期刊登的一篇文章中，作者将此与水肿的情况作了类比。在水肿的情况下，身体里的水分未停留在血液中，因此，人虽然喝了大量的水仍然感到口渴。
在这种恶性循环持续的影响下，胖子们会越吃越多，越来越胖。因此，能量代谢的紊乱，可能是罪魁祸首，造成了多吃，也造成了后续的超重、肥胖等问题。而之前人们看到的热量摄入超过了热量需求所致的肥胖，可能只是看到了这个恶性循环的“后半段”，而忽视了“多吃”其实是能量代谢紊乱的一种病态表现。
热量不那么重要？
如果说脂肪细胞过多，会使机体陷入恶性循环，指挥身体囤积、摄入更多的能量，那么这对于希望维持健美体形的人们有什么启示呢？如何才能让机体摄入的能量和营养物质，优先进入维持机体运转的通道，而不是成为脂肪细胞囤积的靶标？
上文已经说到，脂肪细胞过多时，机体会分泌一些激素，来促进脂肪的合成。而研究表明，饮食的调整可以帮助调节机体的激素水平，使得胰岛素水平下降，促进更多能量被分解、利用。动物研究证明，如果小鼠接受的饮食会使血糖快速升高、胰岛素水平快速升高，即使其限制總体食物/热量摄入量，身体脂肪含量仍然显著增加（超过70%）。这个结果提示我们，总的热量摄入不是我们一度以为的那么重要，促进机体对食物和能量的分解、利用才是维持体重、甚至长期维持减重效果的关键。
研究已经证明，环境和遗传的因素，都可以促进机体对能量的代谢和利用。例如有规律锻炼习惯的人，肌肉群发达，可以加速机体对能量的代谢，而食物的种类和其对血糖的影响，也有类似的效果。
升糖指数（GI）是指食物进入人体后血糖升高的速度和程度，它体现了不同食物对血糖的影响。GI越高，表示人体摄入该食物后血糖升高的速度越快、程度越高。根据当前国际标准，GI在70 以上属于高GI食物，在 70-55 之间则是中等GI食物，在 55 以下的属于低GI食物。目前广为流行的含糖饮料、精细粮食等都属于GI较高的食物，而生活水平提高、高GI食物触手可及，这些因素都在一定程度上助推了超重和肥胖乃至代谢疾病的日益流行。
在各类的饮食干预研究中，在同等热量摄入的前提下，低GI的饮食表现出了相当的优越性。相比于高碳水化合物饮食，低GI饮食使得血糖、胰岛素缓慢升高，可维持甚至增加机体的能量消耗。考虑到长期摄入极低碳水化合物饮食可能会引起炎症标志物和压力应激激素水平增高，研究者更为偏爱中等碳水化合物含量的低GI饮食。
综上所述，控制体重的原则是消耗的能量低于或至少不高于摄入的能量。但传统以热量为中心的观点忽略了饮食结构和GI对体重可能造成的长期影响。并且，长期限制热量和食物摄入，对于大部分普通人来说并不现实，这也造成了为什么胖子们永远在很辛苦地减肥，却稍不注意又胖回去。
而对于胖子们来说，更加严峻的问题是，变胖的身体会努力储存更多的能量，给出饥饿的信号，命令身体吃更多。从目前的研究结果来看，从根本上瓦解这个恶性循环的解决方案不再是一味关注和强调摄入的总热量，而是要贯彻低GI饮食原则，这个消息应该让一直以来长期忍受“吃不饱”和低碳水化合物饮食的胖子们欢欣鼓舞吧，毕竟低GI饮食相比于“挨饿”和“忌口”要人性化得多。当然，在此基础上，如果能够有毅力维持规律锻炼的习惯，增加机体对能量的代谢，将能获得更加完美的减肥效果。