【摘 要】
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目的观察糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPKS)信号通路以及核因子κB(NFκB)信号通路的调节作用。方法选用清洁级雄性8周龄SD大鼠,除
【机 构】
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北京中医药大学; 北京中医药大学东方医院内分泌科;
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(81473663,81774223);2019年度北京中医药大学校级杰出青年人才项目(BUCM-2019-JCRC010)
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目的观察糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPKS)信号通路以及核因子κB(NFκB)信号通路的调节作用。方法选用清洁级雄性8周龄SD大鼠,除正常对照组(正常组)外,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg,诱导高血糖致DPN大鼠模型。将DPN模型大鼠随机分为模型对照组(模型组)、阳性药(α-硫辛酸)对照组(西药组)、糖络宁组(中药组)。中药组按糖络宁组方5 g/(kg·d)灌胃,西药组按α-硫辛酸20 mg/(kg·d)灌胃,模型组予等量蒸馏水灌胃,均连续给药8周。8周后采用Western Blot检测坐骨神经中p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、NFκB、p-NFκB的表达。结果各组大鼠背根神经节(DRG)的p38、JNK、ERK1/2、NF-κB蛋白表达量相近,组间比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);与正常组比较,模型组大鼠DRG的p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NFκB蛋白表达均明显增高(P <0. 01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠DRG的p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NFκB蛋白表达明显减少(P <0. 05)。结论糖络宁可抑制MAPKS信号通路及NFκB信号通路,改善氧化应激,避免神经损伤。
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