【摘 要】
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目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)激动剂ciglitazone对人肝癌细胞株HepG2体内、外生长的影响,并探讨其可能机制
【机 构】
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武汉市华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心,430030;
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目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)激动剂ciglitazone对人肝癌细胞株HepG2体内、外生长的影响,并探讨其可能机制.方法培养HepG2细胞,加入不同浓度的ciglitazone,用生长曲线检测HepG2细胞体外生长情况,用流式细胞仪进行细胞周期分析;Weste blot检测ciglitazone对PPARγ蛋白表达的影响.建立裸鼠肝癌动物模型,随机将其分为两组:对照组(A组,10只),ciglita-zone注射组(B组,10只),B组隔天注射ciglitazone 100 μL(100 μmol/L)连续15次,对照组注射100 μL生理盐水,1个月后,切除瘤灶、称瘤重、计算抑瘤率.标本用Weste blot检测细胞周期素D1(cyclinD1)、细胞周期素依赖性激酶抑制子P21蛋白的表达.结果(1)ciglitazone体外抑制HepG2细胞生长,并呈现明显时间和剂量依赖性.(2)经ciglitazone处理后PPARγ蛋白表达增加.(3)经ciglitazone治疗后,A组、B组的瘤重分别为3.73±0.22g,2.60±0.35g,B组的抑瘤率达30%,A组的cyclinD1较B组明显增高,A组的P21蛋白表达水平较B组明显降低.结论Ciglitazone能抑制肝癌HepG2细胞的恶性增殖,其抑制作用呈明显的时间及剂量依赖性,并诱导其分化,其机制与PPARγ干预细胞周期的调控有关.
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