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摘要：目的：了解慢性酒精中毒伴发癫痫的临床情况。方法：对慢性酒精中毒伴发癫痫的45例住院病人的饮酒情况、症状及脑电图等进行分析。结果：癫痫基本发生在突然戒酒后或急剧增减饮酒量时，主要表现为大发作，脑电图缺乏典型的波型。癫痫发作与个体差异、饮酒量、饮酒方式等因素有关。结论：慢性酒精中毒可伴发癫痫，可能系酒精对脑的直接损害，脑细胞代谢紊乱所致。
关键词：酒精中毒；癫痫发作；抗癫痫药物治疗
[中图分类号]R742.1 [文献标识码]A [文章编号]1672-8602（2015）02-0520-01
饮酒是一种颇为悠久而普通的生活习惯和社会风俗，如今却越来越成为世界各国重要的公共卫生问题。目前，我国的饮酒问题已日益严重，世界卫生组织已将中国列为世界酒精“重灾区”，每年酒精中毒致死人数已逾11万（2009）。在我国，饮酒是一种广被社会接纳的行为，有资料报道我国男女两性酒精依赖总时点患病率为3.43%，酒精相关精神障碍在我国呈上升的趋势。而酒精中毒伴发癫痫占酒精中毒患者的2%～30%了解慢性酒精中毒伴发癫痫发作的临床特征对临床有指导意义。
1.临床资料
1.1一般资料对象为2013年6月至2014年6月在我院住院的病例，均符合ICD-10中酒精所致精神障碍的诊断标准，且伴有癫痫发作，所有病例均无颅脑外伤、颅内感染、癫痫发作及癫痫家族史。本组病例均为男性，年龄20-60岁，平均（41.22±7.23）岁，工人15例，农民13例，干部7例，教师3例，公务员4例，教师3例；文盲3例，小学10例，初中6例，高中12例，大专及以上14例。未婚9例，已婚22例，离婚11例。
1.2饮酒史及饮酒量饮酒史持续10～39年，平均15.26±7.31年，每日最高饮酒量为321～856克（折合纯酒量）平均（166.92-445.12）克。形成问题饮酒的原因：工作问题6例，家庭矛盾12例，孤独失落感14例，失眠7例，亲人病故6例。癫痫发作前酒量变化：突然断酒17例（37.7%），减量11例（24.4%），增量9例（20%），酒量无变化8例（17.7%）。
1.3诊断及临床表现 诊断为急性中毒9例，酒中毒性幻觉症11例，酒中毒性妄想症9例，震颤谵妄4例，依赖综合征9例，科萨科夫综合征1例，韦尼克氏脑病1例。全部病例均有程度不等的精神症状，表现为幻听，幻视，妄想，情感障碍；其次有不同程度的人格改变，智力减退，定向障碍，记忆力减退。神经系统症状有四肢震颤，共济失调，感觉障碍等。脑电图检查32例，中度异常11例，轻度异常12例，正常9例。成人智力量表（WAIS）测试，总智商65-97，平均（80.2±9.2），记忆智商下降尤为明显。
1.4躯体并发症末稍神经炎26例，头颅C1检查8例，有程度不等的脑萎缩5例，正常3例。B超检查29例，肝损伤19，肝肿大4例，脂肪肝5例。高血压9例。
1.5癫痫发作及与饮酒的关系 38例为大发作，发作2～8次，平均（2.9±1.6）次；部分发作6例，1例为持续发作。10例在戒酒过程中发作，戒酒时间7-24天，平均（10.8±5.2）天；4例出现在酒量减少时；6例在饮酒量急剧增加，连续数日大量饮酒后发作；6例饮酒量无明显变化。脑电图异常38例（轻度异常18例，中度异常14例，重度异常6例），有5例脑电图出现高幅锐波及棘波。
1.6治疗与转归对伴有癫痫发作者给予抗癫痫常规药物治疗，发作均被控制，均以抗癫痫治疗。肌注安定，口服丙戊酸钠，苯妥英钠，卡马西平。癫痫持续状态者用脱水剂，同时给支持疗法；合并躯体症状者给予对症处理。疗效痊愈26例，好转17例，无效2例。未继续给药，随访1年未见有癫痫发作。
2.讨论
本文45例既往无颅脑外伤、颅外感染、癫痫发作及癫痫家族史，其癫痫发作是在慢性酒精中毒及其伴发精神障碍的基础上突然戒酒或突然增减酒量时发作。当癫痫控制后在未用药的情况下，戒酒后未再复发，提示癫痫发作与酒精中毒有密切关系。据文献报道，有48%的患者在突然戒酒或减量时发生癫痫，有52%的患者在酒量无变化或增量时发生，在本文发生于突然戒酒17例（37.7%），11例（24.4%）发生于酒量突然减少时，9例（20%）发生于酒量突然增加时，8例（17.7%）发生于酒量无变化时，提示慢性酒精中毒性癫痫发生与突然戒酒或突然增减酒量有关。
关于慢性酒精中毒伴发癫病的发生机制，有人认为：—是与酒精直接毒性造成继发性脑萎缩，大脑功能失调；二是酗酒导致中枢神经抑制性神经介质减少，如有患者脑脊液中r-氨基丁酸水平下降；三是严重的躯体依赖，血中酒精浓度急剧变化时，血清镁，钾离子浓度下降，血pH值上升，光诱发肌阵挛阀值降低，导致癫痫样发作；四是由于反复饮酒，又反复停饮所产生的神经激惹现象；五是與血脑屏障被破坏，神经细胞膜上脂类和神经肽代谢紊乱，膜离子失调，酶活性的改变等有关。
本文45例经常规抗癫痈药物治疗和支持疗法处理后，癫痫发作控制，未继续给以抗癫痫药物预防。戒酒者随访1年未再发现癫痫发作。
关键词：酒精中毒；癫痫发作；抗癫痫药物治疗
[中图分类号]R742.1 [文献标识码]A [文章编号]1672-8602（2015）02-0520-01
饮酒是一种颇为悠久而普通的生活习惯和社会风俗，如今却越来越成为世界各国重要的公共卫生问题。目前，我国的饮酒问题已日益严重，世界卫生组织已将中国列为世界酒精“重灾区”，每年酒精中毒致死人数已逾11万（2009）。在我国，饮酒是一种广被社会接纳的行为，有资料报道我国男女两性酒精依赖总时点患病率为3.43%，酒精相关精神障碍在我国呈上升的趋势。而酒精中毒伴发癫痫占酒精中毒患者的2%～30%了解慢性酒精中毒伴发癫痫发作的临床特征对临床有指导意义。
1.临床资料
1.1一般资料对象为2013年6月至2014年6月在我院住院的病例，均符合ICD-10中酒精所致精神障碍的诊断标准，且伴有癫痫发作，所有病例均无颅脑外伤、颅内感染、癫痫发作及癫痫家族史。本组病例均为男性，年龄20-60岁，平均（41.22±7.23）岁，工人15例，农民13例，干部7例，教师3例，公务员4例，教师3例；文盲3例，小学10例，初中6例，高中12例，大专及以上14例。未婚9例，已婚22例，离婚11例。
1.2饮酒史及饮酒量饮酒史持续10～39年，平均15.26±7.31年，每日最高饮酒量为321～856克（折合纯酒量）平均（166.92-445.12）克。形成问题饮酒的原因：工作问题6例，家庭矛盾12例，孤独失落感14例，失眠7例，亲人病故6例。癫痫发作前酒量变化：突然断酒17例（37.7%），减量11例（24.4%），增量9例（20%），酒量无变化8例（17.7%）。
1.3诊断及临床表现 诊断为急性中毒9例，酒中毒性幻觉症11例，酒中毒性妄想症9例，震颤谵妄4例，依赖综合征9例，科萨科夫综合征1例，韦尼克氏脑病1例。全部病例均有程度不等的精神症状，表现为幻听，幻视，妄想，情感障碍；其次有不同程度的人格改变，智力减退，定向障碍，记忆力减退。神经系统症状有四肢震颤，共济失调，感觉障碍等。脑电图检查32例，中度异常11例，轻度异常12例，正常9例。成人智力量表（WAIS）测试，总智商65-97，平均（80.2±9.2），记忆智商下降尤为明显。
1.4躯体并发症末稍神经炎26例，头颅C1检查8例，有程度不等的脑萎缩5例，正常3例。B超检查29例，肝损伤19，肝肿大4例，脂肪肝5例。高血压9例。
1.5癫痫发作及与饮酒的关系 38例为大发作，发作2～8次，平均（2.9±1.6）次；部分发作6例，1例为持续发作。10例在戒酒过程中发作，戒酒时间7-24天，平均（10.8±5.2）天；4例出现在酒量减少时；6例在饮酒量急剧增加，连续数日大量饮酒后发作；6例饮酒量无明显变化。脑电图异常38例（轻度异常18例，中度异常14例，重度异常6例），有5例脑电图出现高幅锐波及棘波。
1.6治疗与转归对伴有癫痫发作者给予抗癫痫常规药物治疗，发作均被控制，均以抗癫痫治疗。肌注安定，口服丙戊酸钠，苯妥英钠，卡马西平。癫痫持续状态者用脱水剂，同时给支持疗法；合并躯体症状者给予对症处理。疗效痊愈26例，好转17例，无效2例。未继续给药，随访1年未见有癫痫发作。
2.讨论
本文45例既往无颅脑外伤、颅外感染、癫痫发作及癫痫家族史，其癫痫发作是在慢性酒精中毒及其伴发精神障碍的基础上突然戒酒或突然增减酒量时发作。当癫痫控制后在未用药的情况下，戒酒后未再复发，提示癫痫发作与酒精中毒有密切关系。据文献报道，有48%的患者在突然戒酒或减量时发生癫痫，有52%的患者在酒量无变化或增量时发生，在本文发生于突然戒酒17例（37.7%），11例（24.4%）发生于酒量突然减少时，9例（20%）发生于酒量突然增加时，8例（17.7%）发生于酒量无变化时，提示慢性酒精中毒性癫痫发生与突然戒酒或突然增减酒量有关。
关于慢性酒精中毒伴发癫病的发生机制，有人认为：—是与酒精直接毒性造成继发性脑萎缩，大脑功能失调；二是酗酒导致中枢神经抑制性神经介质减少，如有患者脑脊液中r-氨基丁酸水平下降；三是严重的躯体依赖，血中酒精浓度急剧变化时，血清镁，钾离子浓度下降，血pH值上升，光诱发肌阵挛阀值降低，导致癫痫样发作；四是由于反复饮酒，又反复停饮所产生的神经激惹现象；五是與血脑屏障被破坏，神经细胞膜上脂类和神经肽代谢紊乱，膜离子失调，酶活性的改变等有关。
本文45例经常规抗癫痈药物治疗和支持疗法处理后，癫痫发作控制，未继续给以抗癫痫药物预防。戒酒者随访1年未再发现癫痫发作。