观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马CA1区的远隔损害变化及核转录因子(NF)－κB拮抗剂的调节作用，探讨远隔损害区内的炎性变化及NF－κB拮抗剂抗炎调节作用的可能机制。
方法将Sprague－Dawley(SD)雄性大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组(n＝24)、模型组(缺血再灌注组；n＝38)、药物组[NF－κB必需调节蛋白结合区(NBD)多肽组；n＝38]及对照组(NBD转化多肽组；n＝38)，按再灌注后的时间点24 h和7 d再将上述4组各分为2个亚组。利用改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。利用右侧海马注射NF－κB拮抗剂NBD多肽及NBD转化多肽干预后检测白细胞介素1β和白细胞介素1－Ra的含量变化，采用苏木素－伊红(HE)及Fluoro－Jade B (FJB)染色法观察神经元的损伤及表达变化，利用免疫荧光双标及蛋白质印迹法检测神经细胞内NF－κB p65及NF－κB抑制蛋白α的表达量及表达部位。
结果模型组大鼠海马CA1区细胞胞核内NF－κB p65蛋白的表达(24 h，2.340±0.101；7 d，2.440±0.081)较药物组(24 h，0.206±0.013；7 d，0.090±0.012)及假手术组(24 h，0.120±0.007；7 d，0.100±0.014)明显升高(q＝64.431、66.704、67.747、56.624，均P<0.05)，同时模型组的IL－1β含量[24 h (1.850±0.192) ng/ml，7 d(1.000±0.178)ng/ml]较药物组[24 h (1.250±0.211)ng/ml，7 d (0.560±0.183)ng/ml]显著升高(q＝10.730、9.710，均P<0.05)。模型组(24 h，27.50%±3.59%；7 d，28.10%±4.46%)及对照组(24 h，27.30%±4.53%；7 d，26.30%±5.03%)中HE染色显示神经细胞存活百分比相较药物组(24 h，58.90%±3.46%；7 d，68.40%±4.20%)明显降低(q＝19.949、19.731、2.139、22.249，均P<0.05)，FJB染色显示模型组(24 h，28.10±2.13；7 d，29.50±2.45)神经细胞损伤数目明显高于药物组(24 h，12.50±2.41；7 d，9.30±2.52，q＝3.211、4.521，均P<0.05)，模型组与对照组上述结果差异无统计学意义(P>0.05)；与其他3组比较(假手术组24 h，0.130±0.008；7 d，0.150±0.010；模型组24 h，1.340±0.213；7 d，1.750±0.119，对照组24 h，1.250±0.114；7 d，1.620±0.097)，药物组大鼠海马细胞胞核内IκBα蛋白表达(24 h，1.680±0.148；7 d，2.010±0.085，q＝6.348、9.139、9.414、1.711、5.277、5.555，均P<0.05)明显升高。与模型组[24 h (0.570±0.028)ng/ml，7 d (0.430±0.039) ng/ml]及对照组[24 h (0.490±0.042)ng/ml，7 d (0.380±0.018)ng/ml]比较，药物组内IL－1Ra含量[24 h (1.390±0.055)ng/ml, 7 d (1.250±0.043)ng/ml，q＝4.577、6.205、9.683、6.389,均P<0.05]明显升高。
结论脑缺血再灌注能引起大鼠海马区的远隔损害并诱发严重的炎性反应，NBD多肽能通过改变NF－κB p65及IκBα蛋白的表达变化有效抑制炎性反应，从而缓解脑缺血再灌注诱发的远隔损害。