论文部分内容阅读
目的
评价程序性坏死在脓毒症大鼠肝脏损伤中的作用。
方法SPF级健康雄性SD大鼠24只，体重200～220 g，6～8周龄，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：假手术组(Sh组)、脓毒症组(Sep组)和程序性坏死特异性抑制剂necrostatin-1组(N组)。N组及Sep组采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型，N组于术前1 h时静脉注射necrostatin-1 1.0 mg/kg，Sep组给予等容量二甲基亚砜。于术后6 h时取肝组织，光镜下观察肝脏形态学，采用化学荧光法检测活性氧(ROS)水平，采用Western blot法检测受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1、RIPK3、混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达。
结果与Sh组比较，Sep组和N组肝组织ROS水平升高，肝组织RIPK1、RIPK3、MLKL和HMGB1表达上调(P<0.05)；与Sep组比较，N组肝组织ROS水平降低，肝组织RIPK1、RIPK3、MLKL和HMGB1表达下调(P<0.05)。N组肝组织病理学损伤较Sep组减轻。
结论程序性坏死参与了脓毒症大鼠肝脏损伤的过程。