【摘 要】
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目的: 重症休克时微血管失去对升压制剂的反应性, 血压下降且不易回升, 带来重要生命器官灌流量减少, 它是导致重症休克难以治疗和病人死亡的重要原因. 这一现象属于微循环衰
【机 构】
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中国人民解放军第一军医大学全军休克微循环重点实验室, 广州 510515
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目的: 重症休克时微血管失去对升压制剂的反应性, 血压下降且不易回升, 带来重要生命器官灌流量减少, 它是导致重症休克难以治疗和病人死亡的重要原因. 这一现象属于微循环衰竭. 然而至今未见有人提出恢复休克血管反应性这一问题, 主要是重症休克血管反应性下降的机理未能阐明, 故尔对此进行了比较系统的研究, 从而找到相应的治疗方法. 方法: 建立了休克时肌肉微血管反应性的测定方法, 对重症失血休克大鼠连续测定了血管反应性. 当休克后期血管反应性明显下降时, 用自行建立的快速分离技术, 分离小动脉平滑肌细胞(ASMCs), 用微电极、膜片钳及荧光共聚集技术观察重症休克时平滑肌细胞内部发生的变化, 包括膜电位、 ATP敏感钾通道(KATP)、细胞内钙离子([Ca2+]i)和氢离子([H+]i)、一氧化氮(NO)对反应性的影响. 结果: 休克时血管反应性与平滑肌膜电位明显相关. 休克早期(失血后20 min), 膜电位负值减少, 出现部分除极化, 此时血管对去甲肾上腺素(NE)反应性增高; 而休克后期(失血后120 min), 平滑肌膜电位负值增大, 出现超极化, 反应性显著下降. 细胞膜超极化后, 由于抑制了电位依赖性钙通道(POC), NE作用时, 平滑肌[Ca2+]i升高不足正常的50%, 从而使收缩反应减弱. 探讨ASMCs超极化的原因, 发现KATP通道开放是主要原因, 而细胞内酸中毒和OONO-增多也有促进超极化的作用. 据此提出了通过防治ASMCs超极化来恢复休克血管反应性的新思路, 包括用优降糖拮抗KATP通道, NaHCO3中和细胞内H+, tiron(一种O-2清除剂)减少OONO-形成. 用优降糖和NaHCO3以后, 血管反应性明显恢复, 休克后期引起小动脉收缩的NE浓度升高了14.7倍, 而治疗后降至1.4倍; 血压在观察的2 h内维持在10 mmHg以上; 休克动物24 h存活率明显提高(由16.7%升至42.8%). 结论: 据此研究, 证明休克后期血管反应性下降是可以治疗的, 有一类新的治疗药物, 我们定名为血管反应性恢复剂, 不久将可应用于临床.rn
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