转录因子介导的肿瘤多药耐药克服作用

来源 :2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:AQ0305
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  耐药性的产生是肿瘤药物治疗面临的主要障碍之一,其一般机制包括药物在其靶点量的不足、药物与其靶点相互作用有效性降低和靶后效应缺陷。多种转录因子在此过程中发挥重要作用。转录因子c-Jun几乎参与了肿瘤发生发展演进的所有过程。我们发现拓扑异构酶Ⅱ抑制剂沙尔威辛通过磷酸化激活JNK,导致c-Jun磷酸化,与AP1靶序列结合增加,促进c-Jun自身表达、但抑制多药耐药mdr-1基因和P-gp表达,产生广谱高效的抗肿瘤多药耐药作用。
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