【摘 要】
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目的：研究25°C低温环境能否诱导心肌细胞凋亡,探讨miR-24能否抑制低温诱导的心肌细胞凋亡及其可能的机制.方法：以H9C2心肌样细胞为研究对象。结果：(1)心肌细胞经低温处理4h,8h,
【机 构】
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南昌大学第二附属医院心血管内科 330006
【出 处】
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中华医学会第十五次全国心血管病学大会
论文部分内容阅读
目的：研究25°C低温环境能否诱导心肌细胞凋亡,探讨miR-24能否抑制低温诱导的心肌细胞凋亡及其可能的机制.方法：以H9C2心肌样细胞为研究对象。结果：(1)心肌细胞经低温处理4h,8h,16h,24h,32h,40h,48h后，与正常对照组相比，细胞凋亡率逐渐升高，在24小时达到高峰(P<0.05);细胞凋亡标记性蛋白caspase-3的表达也逐渐增加，在24小时达到高峰((P<0.005);miR-24的表达从低温处理4小时开始逐渐下降，在24小时达低峰(P<0.01);Bim蛋白的表达从16小时(即当miR-24的水平显著下降)开始逐渐升高，在24小时达高峰(P<0.005);在低温刺激过程中，Bim与miR-24的表达呈明显对应并相反的变化趋势;(2)转染浓度为100nM时，miR-24 mimic使miR-24的表达上调8倍，miR-24 inhibitor使miR-24的表达下调79％(P<0.005)。结论：25℃低温可诱导心肌细胞凋亡，miR-24能抑制低温诱导的心肌细胞凋亡，其机制可能与抑制促凋亡蛋白Bim的表达有关。
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