【摘 要】
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目的 乙肝病毒((Hepatitis B virus,HBV)的慢性感染为我国肝癌的主要病因.有关HBV致癌机制的研究,一直是肝癌病因的研究热点,但其致癌机制尚未阐明.本研究目的是探讨乙肝病毒((Hepatitis B virus,HBV)关键基因HBx抑制肿瘤抑制基因表达的表观遗传调控机制.方法 应用基因芯片技术分析了转染HBx诱导的miRNA的表达谱发现,HBx亦能调控一些miRNA的表达.通
【机 构】
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东南大学医学院遗传与发育生物学系;发育与疾病相关基因教育部重点实验室,东南大学 南京 210009
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目的 乙肝病毒((Hepatitis B virus,HBV)的慢性感染为我国肝癌的主要病因.有关HBV致癌机制的研究,一直是肝癌病因的研究热点,但其致癌机制尚未阐明.本研究目的是探讨乙肝病毒((Hepatitis B virus,HBV)关键基因HBx抑制肿瘤抑制基因表达的表观遗传调控机制.方法 应用基因芯片技术分析了转染HBx诱导的miRNA的表达谱发现,HBx亦能调控一些miRNA的表达.通过qPCR验证差异表达miRNA,应用多种生物学实验分析差异表达miRNA相应靶基因的功能.结果：1)HBx通过诱导miR-21抑制了PDCD4的表达.我们的研究发现HBx过表达能诱导miR-21的表达,miR-21参与了HBx对PDCD4的表达抑制.miR-21的沉默能消除HBx对PDCD4的抑制作用.2)HBx下调miR-152激活DNMTs调控RIZ1表达.HBx促使RIZ1启动子区的甲基化状态发生了改变,由半甲基化状态变为完全甲基化.结论：根据上述实验结果可以推测： HBx至少部分通过miR-21抑制了PDCD4的表达.HBx对RIZ1的表达抑制可能通过DNMT1促使RIZ1启动子区甲基化实现的.
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