【摘 要】
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目的 研究甜菜碱对长期饮酒导致肝脏脂质沉积的预防作用,并探讨其可能的机制.方法 36只雄性Wistar大鼠分为3组：对照组12只饮用蒸馏水,饮酒组12只将体积分数为0.25的乙醇作
【机 构】
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610041 成都,四川大学华西医院消化内科
【出 处】
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The 14th Congress of Gastroenterology China(第十四届全国消化系病学术会议)
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目的 研究甜菜碱对长期饮酒导致肝脏脂质沉积的预防作用,并探讨其可能的机制.方法 36只雄性Wistar大鼠分为3组：对照组12只饮用蒸馏水,饮酒组12只将体积分数为0.25的乙醇作为唯一水源,甜菜碱组12只将体积分数为0.25的乙醇和15 g/L甜菜碱作为唯一水源,大鼠自由摄取固体饲料和相应水源6个月.肝组织HE染色、冰冻切片油红O染色和透射电子显微镜观察肝脏形态学变化.酶比色法测定肝脏TG和TC水平.ELISA法测定血清脂联素水平.免疫组织化学和Western印迹测定肝脏固醇调节原件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)水平.实时荧光定量PCR测定肝脏SREBP-1c、SREBP-2、脂肪酸合成酶(FAS)和羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶mRNA表达水平.结果 与对照组相比,饮酒组大鼠肝细胞中出现大量脂滴沉积,肝脏TG和TC含量分别增高84.4％和48.7％(P＜0.01).甜菜碱组大鼠与饮酒组相比,肝脏脂滴沉积明显改善,肝脏TG和TC含量分别降低40.3％和38.3％(P＜0.01).对照组大鼠血清脂联素水平为(14.76±3.88) μg/mL,饮酒大鼠降至(6.13±2.14) μg/mL(P＜0.01),肝脏SREBP-1c和SREBP-2 mRNA和蛋白表达水平增高(P＜0.05或P＜0.01),肝脏FAS和HMG-CoA还原酶mRNA表达水平明显增高(P＜0.01).甜菜碱组大鼠血清脂联素水平为(12.42±3.15) μg/mL(P＜0.05),高于饮酒组大鼠；肝脏SREBP-1c和SREBP-2 mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05),肝脏FAS和HMG-CoA还原酶的mRNA表达降低(P＜0.01).结论 甜菜碱能缓解长期饮酒导致的肝脏脂质沉积,其机制可能为甜菜碱阻止饮酒导致的血清脂联素水平下降,进而抑制肝脏SREBP1c、SREBP-2及其下游调控基因FAS和HMG-CoA还原酶活化导致的脂质合成增加.
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