【摘 要】
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目的：通过建立大鼠慢性创面模型后予以象皮生肌膏干预治疗,动态观察创面组织中MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13、TIMP-1、TIMP-2含量在四个时相点的变化,探究其在慢性创面治疗过程当中的微观机制,为推行象皮生肌膏在慢性创面的临床治疗运用当中提供牢靠的实验理论基础。方法：在实验中心适应性喂养SD雄性大鼠7天。参照付小兵院士等人的全层皮肤缺损法,以建立慢性创面模型,依据体重分层以随机
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目的：通过建立大鼠慢性创面模型后予以象皮生肌膏干预治疗,动态观察创面组织中MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13、TIMP-1、TIMP-2含量在四个时相点的变化,探究其在慢性创面治疗过程当中的微观机制,为推行象皮生肌膏在慢性创面的临床治疗运用当中提供牢靠的实验理论基础。方法：在实验中心适应性喂养SD雄性大鼠7天。参照付小兵院士等人的全层皮肤缺损法,以建立慢性创面模型,依据体重分层以随机数表法分为4组,分别为空白组（24只）,模型组（24只）,实验组（24只）,对照组（24只）,分组后分别使用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶和象皮生肌膏干预对照组与实验组的治疗,予以生理盐水干预其余两组的治疗。在完成治疗3天、7天、14天、21天这几个时相点,分别于各组中随机抽取大鼠6只,观察并记录创面愈合率,应用ELISA检测各组创面组织内MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13、TIMP-1、TIMP-2的含量水平,并显微观察组织病理学变化。结果：（1）各组大鼠在实验过程当中均生命体征平稳,精神、活动状态良好,摄食摄水正常,各组大鼠均无死亡现象,伤口敷贴位置良好。（2）创面愈合率:对照组和实验组各时相点的创面愈合率均高于模型组（P＜0.05）。实验组与对照组两组的创面愈合率在治疗第3天及第14天未见明显差异（P＞0.05）。对照组在治疗第7天及第21天的创面愈合率相对实验组略低（P＜0.05）。（3）组织形态学观察:空白组为未损伤皮肤组织,镜下观察到完整的表皮组织,序列规则的胶原纤维和少量成纤维细胞。治疗后第3天,各组镜下均可观察到组织坏死区域,炎性细胞的浸润范围广,局部水肿非常显著,几乎未发现新生的毛细血管。治疗后第7天,各组炎细胞浸润范围缩小、水肿有所消退,可见新生毛细血管,但排列混乱且量少,且实验组和对照组镜下情况优于模型组。治疗后第14天,实验组及对照组炎细胞浸润明显改善,未见明显水肿,毛细血管分布量多且规整,模型组也可见进一步改善,但仍显著差于实验组和对照组。治疗后第21天,实验组和对照组皆未发现明显炎性细胞浸润,并观察到序列规整的胶原纤维、基本修复皮肤附件、丰富的毛细血管,模型组则可见序列错乱的胶原纤维。（4）各组间创面细胞因子表达差异分析:空白组未予特殊处理,各细胞因子表达水平前后均无明显差异（P＞0.05）,且各细胞因子表达水平在四个时相点均低于其他三组（P＜0.05）。治疗后第3天:实验组和对照组创面组织中MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13、TIMP-1及TIMP-2的表达均高于模型组（P＜0.05）。治疗后第7天:实验组、对照组创面组织中MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13、TIMP-1及TIMP-2的表达均高于模型组（P＜0.05）,实验组高于对照组（P＜0.05）。治疗后第14天:实验组、对照组创面组织中MMP-1、MMP-2、MMP-9均低于模型组（P＜0.05）,TIMP-1、TIMP-2的表达均高于模型组（P＜0.05）。治疗后第21天:实验组和对照组创面组织中MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13及TIMP-1的表达均低于模型组（P＜0.05）,实验组低于对照组（P＜0.05）,实验组TIMP-2的表达低于模型组及对照组（P＜0.05）。（5）各组创面组织细胞因子的趋势变化分析:模型组MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13、TIMP-1及TIMP-2的表达整体均呈持续增长趋势。对照组与实验组相似,MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13、TIMP-1及TIMP-2的表达整体均呈先升后降趋势,但TIMP-1、TIMP-2的峰值比MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13更晚出现。结论：（1）象皮生肌膏能显著提高慢性创面的愈合率,明显缩短创面愈合时间,有效促进创面组织形态学变化的改善,加速慢性创面组织修复。（2）象皮生肌膏能有效升高MMP-1、MMP-2、MMP-9及MMP-13在前期慢性创面肉芽组织中的表达水平,亦能有效调节TIMP-1、TIMP-2的表达水平以抑制中后期慢性创面肉芽组织中MMP-1、MMP-2、MMP-9、MMP-13的相对活性,进而调节ECM的稳态平衡,加快慢性创面的愈合。（3）象皮生肌膏能调控基质蛋白酶和基质蛋白酶抑制剂这两类不同类型因子的表达,可能具有调控这两类因子维持动态平衡的作用。
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