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胃癌是威胁人类健康的主要疾病，在恶性肿瘤中居第二位。环境因素幽门螺杆菌涉及无症状性胃炎到严重的消化性溃疡、甚至胃癌的发生。幽门螺杆菌的致癌作用尚不清楚。而宿主因素如影响IL-1β生成的IL-1B基因多态性亦可决定有的幽门螺杆菌感染患者发展成胃癌，而有的患者则患其它胃病。IL-1β是强烈的胃酸抑制剂，并可影响幽门螺杆菌在胃内的分布。O2-·的生成涉及幽门螺杆菌后胃癌的发生与发展。Survivin是凋亡抑制家族的一个新成员，涉及细胞的凋亡和分裂过程。我们研究的目的就是①了解IL-1β、O2-·和survivin三者在胃癌中的关系；②Hp诱导人胃粘膜上皮细胞系GES-1细胞IL-1β分泌的细胞内信号转导途径；IL-1β在氧介导胃粘膜细胞增殖中的作用；③IL-1β与胃粘膜上皮细胞survivin表达的关系、靶向survivin对胃癌细胞凋亡的影响；④IL-1B基因（-31、-511）多态性在胃癌、十二指肠溃疡中的作用及与胃癌临床病理参数的关系。旨在探寻IL-1β、O2-·和survivin在胃癌中的作用及胃癌治疗的新途径。IL一lp及其基因多态性在胃癌发生、发展中的作用及机制研究中文摘要Hp生长曲线及02’生成情况。观察PMA、DPI、不同浓度SOD对GES一1生成q万和GES一1增殖的影响。结果:CagA+Hp显著增加GES一1细胞IL一lp的分泌。蛋白激酶A、C、G抑制剂不能阻断Hp增加的GES一1细胞IL一lp的分泌，蛋白酪氨酸激酶的抑制剂可阻断Hp增加的GES一1细胞IL一lp的分泌。IL一lp以剂量依赖性增加GEs一1细胞DNA合成及细胞数量。IL一lp对GES一1细胞的增殖作用可被IL一lra阻断，IL一lp抗体对此无抑制作用。IL一lp增加GES一1细胞产生02万。GES一1细胞能够自身产生02丁，PMA增加GES一1细胞产生02万，促进GES一1细胞的增殖。DPI和SOD减少GEs一1细胞产生02丁，抑制GEs一1细胞的增殖。HP生长情况与接种的菌量有关，HP能够自身产生大量02丁，其耐受的q丁浓度明显高于胃粘膜细胞。结论:cagA+HP显著增加GES一1细胞IL一lp的分泌并且依赖于蛋白酪氨酸激酶的活性。IL一lp刺激可引起GEs一1细胞的增殖及增加GES一1细胞产生02丁。低浓度范围内提高GEs一1细胞02二生成，可促进OEs一1细胞的增殖.HP能自生。2万，且其耐受02万的能力高于胃粘膜细胞。IL一lp在调节GEs一1细胞增殖中有重要作用。IL一lp涉及HP感染胃粘膜细胞的高增殖反应和胃癌的致癌过程。IL一lp促O:丁生成作用可能在胃相关疾病的防治中具有一定的意义。