【摘 要】
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本研究利用瞬时转染、表达载体构建等技术分析两种药物对p16INK4A启动子片段p16N(-165bp-967bp)活性的影响，在BGC-823、BEL-7402细胞中，ZLJ、TFP使p16N启动子片段活性明显的提
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本研究利用瞬时转染、表达载体构建等技术分析两种药物对p16INK4A启动子片段p16N(-165bp-967bp)活性的影响，在BGC-823、BEL-7402细胞中，ZLJ、TFP使p16N启动子片段活性明显的提高，并呈现一定的剂量效应。提示ZLJ、TFP引起p16INK4a启动子的转录活性而促p16蛋白水平的表达，进而牵动与p16相关的信号途径来阻抑细胞周期进程，这一事件很可能是ZLJ和TFP抑制癌细胞增殖的重要机理之一。
进而把p16N启动子片段分成两个小片段p16N1(-165bp-774bp)和p16N2(-767bp一967bp)，构建pGL2-Basic+p16N1、pGL2-Basic+p16N2表达载体，研究p16N上是否存在TFP直接作用的靶位点。结果表明：相对与p16N来说，p16N2基本没有活性，p16N1具有活性但是活性降低了。在BGC-823细胞中，TFP引起p16N1启动子片段活性明显的提高，并呈现剂量依赖性。提示p16INK4A启动子片段p16N1可能是TFP作用相关的片段。
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