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目的：建立家兔窒息心跳骤停复苏模型，并观察吸入外源性硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)对家兔心跳骤停复苏后早期大脑代谢及神经功能的影响，以此阐明H2S对心跳骤停复苏后大脑损伤的保护以治疗作用。 方法：25只成年雄性日本大耳白兔随机分为3组：假手术组(S组)、心跳骤停组(CA组)和H2S治疗组(H2S组)。CA组和H2S组分别在成功建立家兔窒息心跳骤停复苏模型后吸入30％的O2或含有80 ppm H2S的30％的O2。持续监测血压(blood pressure，BP)和心率(heart rate，HR)，并于夹闭气管导管前(基础)、自主循环恢复(return of spontaneous circulation，ROSC)后30 min、60 min分别采动脉和颈静脉球血检测血气和血红蛋白浓度等以计算脑氧摄取率(cerebral extract rate of oxygen，CERO2)，并分别留取动静脉血液2 ml离心后取上清液保存以检测血浆中乳酸(lactic acid，LA)、葡萄糖(glucose，Glu)、H2S浓度、神经特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)和S100B等指标。于ROSC后60 min时处死家兔，留取海马组织固定于4％多聚甲醛溶液中待做组织病理学检查。 结果：与S组比较，CA组和H2S组家兔于ROSC后30 min和60 min时血浆中H2S浓度均显著升高(P<0.05)；CA组和H2S组家兔于ROSC后30 min和60 min时CER02均明显升高(P<0.05)；CA组BERG于ROSC后30 min时升高(P<0.05)，之后逐渐下降，至60 min时降至与S组相似水平(P>0.05)，H2S组家兔各时间点BERG均无明显变化(P>0.05)；CA组家兔于ROSC后30 min和60 min时血浆中乳酸浓度均显著升高(P<0.05)，H2S组家兔于ROSC后30 min时血浆中乳酸浓度显著升高(P<0.05)，之后逐渐降低，至60 min时降至于S组相似水平(P>0.05)；CA组家兔ROSC后30 min和60 min时血浆中NSE浓度显著升高(P<0.05)，而H2S组家兔在ROSC后30 min时血浆中NSE浓度升高并不明显(P>0.05)，但60 min时则明显升高(P<0.05)；CA组和H2S组家兔于ROSC后30 min和60 min时血浆中S100B浓度均显著升高(P<0.05)；CA组和H2S组家兔ROSC后60min时海马CA1区存活神经元显著减少(P<0.05)，而cleaved caspase-3阳性神经元数则明显增多(p<0.05)。与CA组比较，H2S组家兔ROSC后30min和60min时血浆中H2S浓度均显著升高(P<0.05)；H2S组家兔ROSC后30 min时CERO2明显升高，BGER则显著降低(P<0.05)，但于60 min时二者变化均不明显(P>0.05)；H2S组家兔ROSC后30min和60min时血浆中乳酸浓度均显著降低(P<0.05)；ROSC后30 min和60 min时H2S组家兔血浆中NSE浓度均无显著变化(P>0.05)，S100B浓度于ROSC后30 min和60 min这两个时间点均明显降低(P<0.05)；H2S组家兔ROSC后60 min海马CA1区存活神经元明显增多，cleaved caspase-3阳性神经元明显减少(P<0.05)。 结论：兔心跳骤停复苏后吸入H2S可以提高大脑对氧的利用率，减少葡萄糖的摄取以及乳酸生成，降低血浆中S100B浓度，抑制海马CA1区神经元凋亡并增加存活神经元数目，进而发挥对家兔心跳骤停复苏后脑的保护作用。