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阳荷（Zingiber striolatum Diels.）是一种既可食用,又可药用的植物,其花被广泛的当做蔬菜食用,可用于治疗糖尿病和便秘。目前关于阳荷花的化学成分和药理活性研究还比较匮乏。所以本课题主要以阳荷花作为研究对象,研究其水提取物（Water extract of flower,WE）和70%乙醇提取物（70%Ethanol extract of flower,EE）的化学成分及体外药理活性。为阳荷的开发利用提供理论基础。本论文的主要工作内容如下:以WE和EE为研究对象,采用紫外分光光度计测定其总酚酸及总黄酮含量,结果表明,WE和EE均含有较高的总酚酸和总黄酮含量。其中,EE的总酚酸和总黄酮含量均显著高于WE,EE的没食子酸当量为36.01±1.04 mg GAEs/g extract、芦丁当量为58.15±1.14 mg REs/g extract。通过UPLC-Q-Orbitriap MS结合数据库检索对WE和EE的化学成分进行分析鉴定,结果表明,从WE中鉴定了35种化学成分,从EE中鉴定了24种化学成分,总计44种化学成分。WE和EE中共含有6个酚酸类化合物,分别为没食子酸、香草酸、对羟基肉桂酸、高香草酸、6-姜辣醇和Metilox;WE和EE中共含有14个黄酮类化合物,分别为D-（+）-儿茶素、表儿茶素、异槲皮素、桑黄素、异鼠李素、野漆树苷、橙皮素、原花青素B2、维采宁II、水仙苷、Miquelianin、香蒲新苷、芦丁和地奥司明。采用DPPH法和ABTS法,对WE和EE的抗氧化作用进行研究。结果表明,WE和EE对DPPH自由基和ABTS自由基均表现出一定的清除作用。其中,EE的抗氧化活性显著强于WE,EE对DPPH自由基清除率的抗坏血酸当量为38.63±3.98 mg AEs/g extract,对ABTS自由基清除率的抗坏血酸当量为52.22±4.05mg AEs/g extract。采用滤纸片扩散法,对WE和EE的抗菌作用进行研究。结果表明,WE和EE对6种试验菌株均表现出一定的抑制作用。其中,WE和EE对普通变形杆菌的抑制效果较好,其抑菌圈大小分别为17.62±0.09 mm和11.86±0.31 mm;WE对金黄色葡萄球菌的抑菌效果较好,其抑菌圈大小为10.75±0.18 mm。采用多功能酶标仪测定WE和EE对酪氨酸酶、α-葡萄糖苷酶、ACh E和BCh E的抑制活性。结果表明,WE和EE对4种酶均表现出一定的抑制作用。其中,WE和EE对α-葡萄糖苷酶的抑制活性最强,其IC50分别为7.84±1.32μg/m L和22.91±4.46μg/m L,阿卡波糖当量分别为36.92±6.74 mmo L ACEs/g extract和12.67±2.33 mmo L ACEs/g extract。WE和EE对α-葡萄糖苷酶的抑制活性明显强于阳性对照阿卡波糖。以RAW264.7细胞作为研究对象,通过LPS诱导产生炎症反应。以各组细胞培养上清液中NO含量以及炎症因子TNF-α和IL-6浓度为指标,研究WE和EE对LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应的作用。结果表明,WE和EE均可抑制LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应中NO、TNF-α和IL-6的释放,且呈浓度依赖性,浓度越大,抑制作用越强。由于EE的抑制活性强于WE,所以选择EE进行后续的机制研究。形态学观察结果表明,EE可以抑制LPS诱导RAW264.7细胞产生炎症反应,且抑制效果具有浓度依赖性,浓度越大,抑制作用越强。通过ROS荧光强弱的检测,观察不同给药浓度各组细胞内的ROS水平。结果表明,EE以浓度依赖的方式减少了LPS诱导RAW264.7细胞内的ROS水平。通过Real time PCR法检测不同给药浓度各组细胞内IL-6、TNF-α、i NOS、IL-1β和COX-2 m RNA表达量变化。结果表明,EE不同浓度均可抑制LPS诱导RAW264.7细胞内i NOS、COX-2、IL-1β、TNF-α和IL-6 m RNA的表达,且高浓度（128μg/m L）组具有显著的抑制作用。Western Blot法和细胞免疫荧光分析结果均表明,EE高浓度组能显著下调LPS诱导RAW264.7细胞内i NOS和COX-2蛋白的表达水平,能够抑制p38、IκBα和NF-κB p65的磷酸化,抑制LPS诱导RAW264.7细胞内NF-κB从细胞浆转移到细胞核,从而抑制LPS诱导RAW264.7细胞内i NOS、COX-2、IL-1β、TNF-α和IL-6 m RNA的转录,抑制炎症介质的产生。以上结果均表明,EE能阻遏p38 MAPK和NF-κB信号通路的激活。综上所述,WE和EE含有较高的总酚酸和总黄酮含量,较强的抗氧化活性、α-葡萄糖苷酶抑制活性和抗炎活性。EE可能是通过减少了LPS诱导RAW264.7细胞内ROS的产生,下调LPS诱导RAW264.7细胞内IL-6、TNF-α、i NOS、IL-1β和COX-2 m RNA的表达以及下调LPS诱导RAW264.7细胞内i NOS和COX-2蛋白的表达,抑制LPS诱导RAW264.7细胞内p38、IκBα和NF-κB p65的磷酸化,抑制LPS诱导RAW264.7细胞内NF-κB从细胞浆转移到细胞核,从而抑制LPS诱导RAW264.7细胞内i NOS、COX-2、IL-1β、TNF-α和IL-6 m RNA的转录,抑制炎症介质的产生,阻遏p38 MAPK和NF-κB信号通路的激活,进而调控炎症反应的发生和发展。