【摘 要】
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目的:急性肺损伤（ALI）是由各种肺内外因素引起的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,可造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,严重时会导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。全球每年约有300万例ARDS患者,占重症监护病房收治患者数量的10%,病死率高达30%-40%,目前临床仍然缺乏有效的预防和治疗手段。星状神经节阻滞（SGB）是一种将局麻药注射到星状神经节周围,可逆性阻断交感神经环路的微创治疗方法。有报道
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目的:急性肺损伤（ALI）是由各种肺内外因素引起的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,可造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,严重时会导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。全球每年约有300万例ARDS患者,占重症监护病房收治患者数量的10%,病死率高达30%-40%,目前临床仍然缺乏有效的预防和治疗手段。星状神经节阻滞（SGB）是一种将局麻药注射到星状神经节周围,可逆性阻断交感神经环路的微创治疗方法。有报道SGB可以减轻大鼠ALI,但具体机制尚需进一步阐明。基于此,本课题拟探讨SGB减轻大鼠ALI的可能机制。方法:成年雄性SD大鼠（200-300g）随机分为4组:空白对照（C）组、生理盐水（NS）组、LPS（L）组、LPS+SGB（LS）组。C组不接受任何处理,L组麻醉后于气管内滴入LPS（5mg/kg）,NS组麻醉后于气管内滴入生理盐水（0.5m L/kg）,LS组在LPS处理后半小时接受单次右侧SGB（0.5%罗哌卡因0.3m L）。选择0h（T0）、6h（T1）、12h（T2）及24h（T3）等时间点,观测肺组织病理学,动脉血气,血清中炎症因子（IL-1β、IL-6、IL-10）和氧化应激（ROS、CYP-D、T-SOD、Mn-SOD、CAT）指标,肺泡巨噬细胞分型,以及肺组织中SIRT3、CIRP和NLRP3蛋白表达。结果:与C组相比,NS组上述观察指标无显著性差异（P＞0.05）。与NS组相比,L组肺泡壁大范围显著增厚、伴大量炎症细胞浸润,动脉氧合下降（P＜0.05）,促炎因子IL-1β和IL-6分泌增加（P＜0.05）,抗炎因子IL-10分泌减少（P＜0.05）,ROS和CYP-D水平增加（P＜0.05）,T-SOD、Mn-SOD和CAT的活性下降（P＜0.05）,巨噬细胞向M1表型分化（P＜0.05）,CIRP和NLRP3蛋白表达增加（P＜0.05）,SIRT3蛋白表达减少（P＜0.05）;与L组相比,LS组病理损伤显著减轻（P＜0.05）,动脉氧合明显改善（P＜0.05）,促炎因子分泌减少（P＜0.05）,抗炎因子分泌增加（P＜0.05）,ROS和CYPD水平下降（P＜0.05）,T-SOD、Mn-SOD和CAT的活性增强（P＜0.05）,巨噬细胞由M1表型向M2表型分化（P＜0.05）,CIRP和NLRP3蛋白表达下降（P＜0.05）,SIRT3蛋白表达升高（P＜0.05）。结论:SGB减轻LPS诱导的大鼠ALI,其机制可能与调控巨噬细胞代谢、抑制炎症反应有关。
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