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目的:探讨体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术前使用促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对肺损伤的保护效果及其相关机制;clara细胞蛋白(16-kd Clara cell protein,CC16)在围手术期血浆浓度的变化与肺损伤的关系,及其作为肺损伤监测指标的可行性。方法:26例室间隔缺损(ventricular septel defect,VSD)婴儿随机分成EPO组(P组,13例,年龄7.17±2.85月)和对照组(C组,13例,6.42±3.00月),两组均在体外循环下行心内直视室间隔缺损修补术。P组在麻醉诱导后体外循环开始前,经股静脉置管注入EPO(300U/Kg);C组同样方法注入等量注射用水。所有患儿均在分别于术前(T1)、体外循环结束即刻(T2)、体外循环结束后4小时(T3)、体外循环结束后12小时(T4)、体外循环结束后24小时(T5),经动脉置管采血,检测血浆中总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-а(tumor necrosis factor-а,TNF-а)及CC16含量;同时行动脉血气分析,记录供氧浓度,根据公式计算呼吸指数(respiratory index,RI)。记录术前及术后一周红细胞压积值(hematocrit, HCT),并发症等。结果:1. CPB开始后两组患儿血浆CC16浓度显著升高(P﹤0.01),T3达到高峰,之后逐渐下降,T5时CC16浓度仍高于CPB前浓度(P﹤0.05)。组间比较,两组患儿血浆CC16浓度在CPB前(T1)差异无显著性意义(P﹥0.05),在T2,T3,T4,T5时相,P组CC16浓度低于C组(P﹤0.05)。2. CPB开始后两组患儿血浆TNF-а浓度升高(P﹤0.05),T3达到高峰,之后逐渐下降,T5时TNF-а浓度仍高于CPB前浓度(P﹤0.05)。两组患儿血浆TNF-а浓度在CPB前(T1)差异无显著性意义(P﹥0.05),在T2,T3,T4,T5时相,P组TNF-а浓度明显低于C组(P﹤0.05)。3. CPB开始后两组患儿血浆IL-10浓度开始升高(P﹤0.05),T3达峰值,之后逐渐下降,T5时IL-10浓度仍高于CPB前浓度(P﹤0.05)。两组患儿血浆IL-10浓度在CPB前(T1)差异无显著性意义(P﹥0.05),在T2,T3,T4,T5时相,P组IL-10浓度明显高于C组(P﹤0.05)。4. CPB开始后两组患儿血浆SOD活力开始降低(P﹤0.05),T3达到最低值,之后逐渐升高;T5时C组SOD活力仍低于CPB前(T1)水平(P﹤0.05),而P组T5时SOD活力与T1时差别无统计学意义(P﹥0.05)。两组患儿血浆SOD活力在CPB前(T1)差异无显著性意义(P﹥0.05),在T2,T3,T4,T5时相,P组SOD活力明显高于C组(P﹤0.05)。5. CPB开始后两组患儿血浆MDA浓度升高(P﹤0.05),T3达到高峰,之后逐渐下降,T5时MDA浓度仍高于CPB前浓度(P﹤0.05)。两组患儿血浆MDA浓度在CPB前(T1)差异无统计学性意义(P﹥0.05),在T2,T3,T4,T5时相,P组MDA浓度明显低于C组(P﹤0.05)。6. T3时相,RI值与CPB时间呈中度正相关(r=0.66,p﹤0.01),CC16水平与CPB时间呈中度正相关(r=0.70,p﹤0.01);血清CC16浓度与RI呈高度正相关(r=0.88,p﹤0.01);血浆IL-10浓度与血浆CC16呈中度负相关(r=-0.78,p﹤0.05);血浆TNF-α浓度与血浆CC16呈中度正相关(r=0.71,p﹤0.05);血浆MDA浓度与血浆CC16呈中度正相关(r=0.43,p﹤0.05);血浆浓度CC16与血浆SOD呈中度负相关(r=-0.47,p﹤0.05)。结论:1.促红细胞生成素可减轻婴儿体外循环所致肺损伤,其机制与其抗炎、抗氧化等作用有关。2.CC16可作为监测肺损伤的敏感指标。