六价铬（Cr（Ⅵ））是一种重金属污染物,其在动物体内器官的蓄积分布有所不同,有研究表明六价铬在禽类体内蓄积量从高到低的器官依次为:睾丸、肾脏、肝脏、心脏、脑。目前研究主要集中在Cr（Ⅵ）对肉鸡肝、肾的毒性研究,但是Cr（Ⅵ）对肉鸡心肌的毒性研究尚不明确。本研究旨在探究Cr（Ⅵ）对肉鸡心肌的毒性作用及机制,为六价铬中毒机制研究和后续解毒剂的制备提供试验依据和参考。96只1日龄AA白羽肉鸡苗在经过7d的适应期后被随机平均分成4组:对照组（Control,0mg/kg/d重铬酸钾）、低剂量组（Low-dose,18.56 mg/kg/d重铬酸钾）、中剂量组（Medium-dose,37.12mg/kg/d重铬酸钾）、高剂量组（High-dose,74.24mg/kg/d重铬酸钾）,然后分别在14、21、28和35 d抽取每组6只肉鸡,称量其体重,并在麻醉处死后采集其心脏,检测心脏脏器指数,心脏组织进行HE染色,并检测心肌组织中SOD和MDA的含量。另外,在细胞实验中,使用酶消化法分离11d鸡胚心肌细胞进行试验,并使用CCK-8法确定六价铬的最佳试验浓度。心肌细胞被分为3组:对照组（Control,0μmol/L重铬酸钾）、低剂量组（Low-dose,16μmol/L重铬酸钾）和高剂量组（High-dose,32μmol/L重铬酸钾）,在经染毒处理24h后,对细胞进行形态学观察、流式凋亡检测、线粒体膜电位检测、ROS检测、RNA-seq、RT-qPCR和Western blot等试验。在动物试验中,染毒组的体重较对照组下降,心脏指数较对照组上升,但并无显著差异;心肌的病理学观察结果显示,对照组的心肌结构正常,且无明显病变,染毒组中心肌出现纤维间结缔组织增生,轻微炎性细胞浸润;相比于对照组,染毒组心肌组织的SOD的含量显著降低,MDA的含量显著升高。在细胞试验中,CCK-8结果表明六价铬的半数抑制浓度为64μmol/L;六价铬暴露组相比于对照组细胞大量死亡,贴壁细胞减少;流式凋亡检测结果发现六价铬暴露组的心肌细胞凋亡率显著高于对照组;RNA-seq结果表明,对照组与六价铬暴露组间存在6246个差异基因,其中包含2871个上调基因,下调基因3375个,通路富集分析发现差异基因主要集中在p53信号通路、凋亡通路和铁死亡通路;六价铬暴露组中凋亡相关基因Bax和p53的mRNA表达水平较对照组显著上升,Bcl-2的mRNA表达水平较对照组显著下降;相比于对照组,六价铬暴露组中自噬相关基因LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ的mRNA和蛋白表达水平显著上升,Beclin1的蛋白水平显著上升,P62/SQSTM1的蛋白表达水平显著下降;六价铬暴露组ROS的含量较对照组更高;六价铬暴露组较对照组显示出更低的线粒体膜电位;此外,相比于对照组,高剂量组线粒体功能相关基因SIRT1和Mfn2的mRNA水平显著下降,低剂量组和高剂量组SIRT3的mRNA水平显著下降。试验结果表明,六价铬能够对肉鸡心肌细胞产生毒性作用并造成损伤,并且能够提升肉鸡心肌细胞的氧化水平,诱导氧化应激;还能诱导肉鸡心肌细胞发生线粒体膜电位下降,诱导细胞凋亡和自噬。