【摘 要】
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目的:细胞能量代谢障碍是压力等外界因素导致椎间盘退变的重要机制。以干细胞为基础的治疗已被证明有利于椎间盘的内源性修复,然而,其潜在机制尚未被完全阐明。本研究的目的是探究骨髓间充质干细胞（BMSCs）能否主动通过隧道纳米管（TNTs）介导的线粒体转运来挽救受损的髓核细胞（NPCs）,并研究关键蛋白Miro1在这一过程中的调控作用。方法:将NPCs与BMSCs进行共培养,采用激光共聚焦扫描显微镜观察细
【基金项目】
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国家自然科学基金委面上项目的资助（No. 81874025, 82072503）；
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目的:细胞能量代谢障碍是压力等外界因素导致椎间盘退变的重要机制。以干细胞为基础的治疗已被证明有利于椎间盘的内源性修复,然而,其潜在机制尚未被完全阐明。本研究的目的是探究骨髓间充质干细胞（BMSCs）能否主动通过隧道纳米管（TNTs）介导的线粒体转运来挽救受损的髓核细胞（NPCs）,并研究关键蛋白Miro1在这一过程中的调控作用。方法:将NPCs与BMSCs进行共培养,采用激光共聚焦扫描显微镜观察细胞间线粒体转运和TNTs的形成。通过检测线粒体膜电位、活性氧（ROS）、ATP、ADP、NAD+和NADH的水平来评估线粒体转运对受损NPCs线粒体功能的影响。通过检测细胞凋亡率和凋亡相关蛋白的变化水平来评估线粒体转运对受损NPCs凋亡的影响。利用携带Rhot1 sh RNA的腺病毒来减少BMSCs中Miro1的表达,探究Miro1在线粒体转运中的调节作用。结果:在共培养系统中,BMSCs将线粒体转运给了邻近的NPCs,此外,这些细胞间的线粒体转运方式为TNTs。在鱼藤酮诱导了NPCs的线粒体功能障碍后,NPCs可以从BMSCs中摄取更多的线粒体。TNTs介导的线粒体转运挽救了受损NPCs的线粒体功能障碍和凋亡。此外,Miro1的缺失减少了细胞间的线粒体转运,抑制了BMSCs对受损NPCs的挽救作用。结论:本研究揭示了BMSCs挽救受损NPCs的新机制,为研究细胞间相互作用在椎间盘内源性修复中的关键作用提供了坚实基础。
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