众多人体器官中,唯独肝脏具有强大的修复与再生功能,深入阐明这种再生功能的机制有利于治疗各种肝脏疾病。目前研究认为肝再生(Liver regeneration)是一个非常复杂但受精确调控的过程,并把涉及其中的机制与因子主要分为三类：细胞因子信号通路、生长因子信号通路和代谢网络信号通路。已有研究报道基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)在肝再生中扮演极其重要的积极角色,但是其中相关机制尚未完全明了。本次研究利用MMP-9敲除鼠,通过建立百分之七十肝切除模型来探讨MMP-9调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EFGR)信号通路在肝再生中的作用及其具体机制。方法：肝切除模型分为以下三组：1.1假手术组(施行开关腹手术)；1.2对照组(野生型小鼠建立肝切除模型)；1.3敲除组(MMP-9敲除鼠建立肝切除模型)。术后在相应时间点采血取肝,检测肝再生情况、EGFR配体、EGFR信号通路下游蛋白表达水平等。结果：MMP-9敲除小鼠较野生型小鼠在肝切除术后：肝再生延迟,早期EGFR配体双调蛋白(Amphiregulin, AR)和肝素结合型表皮生长因子(heparin-binding epidermal growth factors, HB-EGF)表达下调,EGFR激活延迟。同时EGFR下游信号转导与转录激活因子-3(Signal transducer and activator of transcription-3, STAT3),核因子κB (NF-κB),细胞周期蛋D1(cyclinD1)表达与EGFR一致下调。结论：MMP-9在肝再生中的重要作用是通过调控EGFR配体来影响EGFR信号通路的激活,从而进一步影响细胞增生信号。