背景恢复缺血区血供目前是临床缺血性卒中现代治疗中最有效措施，在一定的时间窗内可抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带脑组织，但各种脑缺血/再灌注损伤的存在限制了其在临床中的运用。所以如何防治脑缺血/再灌注损伤成为当前备受关注的问题。免疫性炎症反应作为脑缺血/再灌注损伤性病理过程中的重要成员贯穿始终，其剧烈程度与神经、血管内皮细胞、血脑屏障的继发性损伤密切相关。核因子κB（NF-κB）是调节脑缺血/再灌注后免疫性炎症反应的重要转录因子。炎症信号可以激活NF-κB，同时NF-κB又调节炎症相关基因表达。c-rel是NF-κB家族成员之一，大鼠脑缺血/再灌注可上调c-rel蛋白表达，有研究认为上调的c-rel蛋白可发挥脑保护作用，也有研究认为c-rel的过度活化会加重免疫炎症反应程度。故进一步明确c-rel蛋白对脑缺血/再灌注后炎症反应的影响有其重要意义。NEMO Binding Domain（NBD）多肽是一种渗透性较强的NF-κB特异性抑制剂，它可阻止IκappaB激酶（IκappaB kinase，IKK）降解IκappaB（IκB）从而抑制NF-κB入核。NBD多肽干预大鼠局灶脑缺血/再灌注可减少缺血半球损国家自然科学基金项目（No.30470606）；重庆市卫生局中医药科研项目（No.2012-2-128）伤，可利用NBD多肽的选择性保护机制明确c-rel蛋白在脑缺血/再灌注后炎症反应中发挥的作用。祖国医学中的针刺治疗也对脑卒中有确切疗效，在动物实验中证实针刺可调节脑缺血/再灌注后炎症反应、抗脑缺血损伤、改善缺血区循环、保护神经元及改善神经细胞电活动等作用。除了作用于过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR-γ）、烟碱样乙酰胆碱α7受体（α7nAchR）、Toll样受体4（TLR4）/NF-кB等炎症通路外，电针是否还可通过调节c-rel抗炎，明确电针抗炎靶点有其重要意义。目的1．探讨局灶脑缺血/再灌注大鼠早期大脑皮质缺血区胞浆与胞核c-rel表达水平与炎症反应剧烈程度是否相关；2．探讨NBD多肽对局灶脑缺血/再灌注大鼠早期大脑皮质缺血区胞浆与胞核c-rel表达的影响；3．比对电针与NBD多肽对局灶脑缺血/再灌注大鼠早期大脑皮质缺血区炎症的作用，探讨电针对缺血大脑皮质胞浆与胞核c-rel表达的影响及机制。方法采用线栓法将160只250-300g SD大鼠制备为右侧局灶脑缺血（MCAO）/再灌注模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组（EA组）及模型+NBD药物组（NBD组），再将各组分为再灌注6、12、24和48h四个时间点。NBD组通过侧脑室定位定量注入4μlNBD。取“百会”穴（DU20）和“四关”穴（合谷LI4、太冲LR3）为电针刺激穴位。对各组进行Zea-Longa神经功能评分评价神经功能缺损情况，苏木素-伊红（HE）染色观察病理变化，免疫荧光双标c-rel与NF-κB p65，Western Blot分别检测大脑皮质缺血区胞浆、胞核c-rel、胞浆IκBα蛋白水平的表达，荧光定量PCR检测c-rel mRNA的表达，凝胶电泳迁移率实验（EMSA）检测胞核内c-rel与DNA的结合情况，ELISA检测缺血区炎症因子IL-1α、IL-1β的含量。结果1．神经症状学评分局灶脑缺血/再灌注后SD大鼠于各观察时间点均表现出神经功能缺损，模型组、EA组及NBD组的神经功能评分随着时间渐渐降低；NBD多肽在局灶脑缺血/再灌注后的炎症急性期对大鼠神经行为学改善作用明显（P<0.05）；而EA在局灶脑缺血/再灌注后的炎症急性期对大鼠神经行为学改善作用尚不明显；2．苏木素-伊红染色局灶脑缺血/再灌注后SD大鼠模型组各时间点可见细胞的肿胀，核的固缩以及细胞排列紊乱等炎性改变；与模型组相比，EA组炎性病理改变减轻，NBD组炎性病理改变减轻；EA组与NBD组的炎性病理改变无差异；3．免疫荧光局灶脑缺血/再灌注后SD大鼠大脑皮质细胞内c-rel蛋白与NF-κBp65蛋白于缺血皮质非梗死区表达较明显。EA组c-rel蛋白表达于再灌注6h时主要在胞浆，随着时间表达在逐渐降低。模型组、EA组和NBD组胞核均于24h表达高峰，均高于假手术组。EA组及NBD组c-rel蛋白阳性表达比模型组少，而模型组、EA组NF-κB p65蛋白于12h可见入核，48h明显；4．Western Blot与假手术组相比，模型组、EA组、NBD组各时间点胞核与胞浆c-rel蛋白表达均较高（P<0.05）；与模型组相比，各时间点EA组与NBD组胞核c-rel蛋白表达明显较低（P<0.01）；与模型组相比，各时间点EA组胞浆c-rel蛋白表达较低（P<0.01），再灌注6h、12h和24h时，NBD组胞浆c-rel蛋白表达高于模型组（P<0.01）；与假手术组相比，模型组、EA组及NBD组各时间点IκBα蛋白表达均较低（P<0.01）；而与模型组相比，EA组与NBD组IκBα蛋白表达较多（P<0.01）；5．荧光定量RT-PCR选取脑缺血/再灌注12h模型组、EA组及NBD组测其c-rel mRNA表达，EA组c-rel mRNA表达较模型组少（P<0.01）；NBD组c-rel mRNA表达较模型组少（P<0.01）；6．EMSA与模型组相比，EA组与NBD组胞核c-rel与DNA的结合能力明显降低（P<0.01）；EA组与NBD组胞核c-rel与DNA的结合能力随时间逐渐降低（P<0.01）；7．ELISAIL-1α：在脑缺血/再灌注后6h已有少量表达，24h达高峰，48h有所降低。与模型组相比，EA组及NBD组于再灌注后12h、24h和48hIL-1α表达均较低（P<0.01）；IL-1β：在脑缺血/再灌注后12h开始上升，24h至48h仍处于明显上升阶段，观察期内未见明显回落趋势。与模型组相比，EA组及NBD组于再灌注后24h和48h IL-1β表达均较低（P<0.01）。结论1．大鼠局灶脑缺血/再灌注损伤早期大脑皮质缺血区胞浆及胞核c-rel蛋白表达均明显增加，且伴随着胞核c-rel蛋白表达增加，缺血皮质区IL-1α及IL-1β含量增加，说明局灶脑缺血/再灌注损伤早期c-rel过度激活可加重损伤程度；2．NBD多肽在大鼠局灶脑缺血/再灌注损伤早期可以上调大脑皮质缺血区IκBα，限制c-rel入核，降低c-rel与DNA的结合能力从而降低炎症急性期的炎症剧烈程度，并改善大鼠神经行为学，促进其肢体恢复功能；3．与NBD多肽相似，电针在局灶脑缺血/再灌注损伤早期也可上调大脑皮质缺血区IκBα，限制c-rel入核，降低c-rel与DNA的结合能力从而降低炎症急性期的炎症剧烈程度；4．在观察时间点内，电针对炎症反应的抑制作用稍弱于NBD多肽。但电针可能通过调节c-rel而降低脑缺血/再灌注急性期的炎症反应剧烈程度。