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目的观察电针及侧脑室微量注射腺苷A1受体激动剂(CCPA)和拮抗剂(DPCPX)对弗氏完全佐剂诱发的炎症痛模型(Adjuvant Arthritis,简称AA)大鼠的镇痛和免疫调节作用,以探讨腺苷A1受体参与炎症痛及电针的镇痛抗炎作用机制。观察腺苷A1受体、5-HT1A受体、鸟苷酸结合蛋白、丝裂原活化蛋白激酶在AA大鼠下丘脑和脊髓的表达,初步探讨相关受体和信号转导通路参与电针镇痛抗炎的中枢机制。方法：以弗氏完全佐剂诱发的炎症痛模型(AA)大鼠为研究对象,采用辐射热行为学测痛法、排水容积法、酶联免疫吸附法(ELISA),观察电针腰夹脊穴和侧脑室微量注射CCPA、DPCPX对AA大鼠痛阈、足跖容积和血清IL-1β、IL-12的影响;应用免疫组织化学技术法、实时荧光定量PCR等方法,观察下丘脑和脊髓腺苷A1受体、5-HT1A受体、G蛋白、MAPK的表达及电针的影响。结果：1、电针夹脊穴可提高AA大鼠痛阈,侧脑室微量注射CCPA可提高AA大鼠痛阈并加强电针的镇痛作用,DPCPX则降低AA大鼠痛阈同时逆转电针的镇痛作用;2、电针夹脊穴和侧脑室注射CCPA可降低AA大鼠血清IL-1β、IL-12水平,DPCPX则升高IL-1β、IL-12水平并逆转电针的抗炎作用;3、AA大鼠下丘脑和脊髓ADORA1表达下调,电针可上调该受体表达,CCPA上调其表达且与电针具有一定的协同作用,DPCPX则抑制ADORA1表达,并抑制电针的作用;4、AA大鼠下丘脑和脊髓5-HT1AR表达上调,电针可下调5-HT1AR表达;5、AA大鼠下丘脑和脊髓GimRNA表达上调GsmRNA表达下调,电针可下调Gi mRNA表达并上调GsmRNA表达;AA大鼠下丘脑和脊髓P38和JNKmRNA表达上调,电针则下调二者基因表达。结论：ADORA1参与炎症痛和电针镇痛,是电针镇痛抗炎作用的重要靶点之一;电针镇痛的中枢作用机制与ADORA1、5-HT1AR及Gi/Gs蛋白、P38, JNK介导的信号转导通路有关。