【摘 要】
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本课题在体外实验中,明确了miR-382-5p对心脏成纤维细胞的功能影响,主要研究内容包括miR-382-5p对心脏成纤维细胞增殖和迁移能力的影响,miR-382-5p对心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞分化的影响,miR-382-5p对心脏成纤维细胞合成I型胶原能力的影响,以及miR-382-5p对心脏成纤维细胞凋亡水平的影响,为干预心肌梗死后心脏纤维化提供理论依据和潜在的治疗靶点。分离并培养大鼠乳鼠
【基金项目】
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上海交通大学医工交叉研究基金（YG2015MS51）；
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本课题在体外实验中,明确了miR-382-5p对心脏成纤维细胞的功能影响,主要研究内容包括miR-382-5p对心脏成纤维细胞增殖和迁移能力的影响,miR-382-5p对心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞分化的影响,miR-382-5p对心脏成纤维细胞合成I型胶原能力的影响,以及miR-382-5p对心脏成纤维细胞凋亡水平的影响,为干预心肌梗死后心脏纤维化提供理论依据和潜在的治疗靶点。分离并培养大鼠乳鼠原代心脏成纤维细胞,在转染miR-382-5p模拟物和抑制物后,CCK-8细胞增殖实验发现过表达miR-382-5p能够促进心脏成纤维细胞的增殖,Transwell细胞迁移实验证实过表达miR-382-5p能够促进心脏成纤维细胞的迁移,Western-blot实验结果证实了过表达miR-382-5p能够促进I型胶原的合成,并促进肌成纤维细胞的标志物α-SMA的表达。我们的研究结果表明miR-382-5p通过调控心脏成纤维细胞的功能,进而促进心脏成纤维细胞的增殖、迁移及合成I型胶原的能力,并能促进心脏成纤维细胞向心脏纤维化的主要效应细胞肌成纤维细胞分化。
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