表面活性剂的应用十分广泛。由于人类与其频繁且密切的接触,其安全性问题日益受到人们的重视。目前,研究者已采取多种方法研究表面活性剂对细胞的作用,但始终无法直接观察表面活性剂分子对细胞的作用,只能通过一些间接手段推测其作用机制。为此,本文设计并合成多种荧光表面活性剂,利用其在荧光显微镜下可直接观察的优势,就表面活性剂对细胞的作用机制展开研究,并阐明其与表面活性相关的细胞毒性机理。首先,本文设计并合成了以荧光素、8-羟基芘-1,3,6-三磺酸三钠盐（HPTS）、香豆素、异硫氰酸荧光素（FITC）为荧光基团的若干阴离子型与非离子型荧光表面活性剂。通过对比荧光性质与表面活性,选出以HPTS为荧光亲水基团、不同链长烷基为疏水基团的HPTS-Cn作为阴离子型荧光表面活性剂的代表。合成得到的HPTS-Cn阴离子表面活性剂具有荧光特性,其最大发射波长为440 nm,荧光强度在pH 4.5-8范围内维持稳定,且在0.5-60 μM范围与浓度呈线性关系。同时,HPTS-Cn具有较好的表面活性,其CMC比较低（0.05 mM）,该表面活性与疏水链长有关,排序为HPTS-C16＞HPTS-C18＞HPTS-C12＞HPTS-C8。同时,本文还选择FITC为荧光基团、聚乙二醇-聚丙二醇嵌段共聚物为表面活性基团的FITC-Pluronics作为非离子型表面活性剂的代表。合成得到的FITC-Pluronics也同样兼有荧光特性与表面活性,其最大发射波长为525 nm,表面活性良好,其中FITC-P123的表面活性高于FITC-F127。其次,采用上述荧光表面活性剂研究其对人体细胞的作用机制,以阐明表面活性剂的细胞毒性机理。结果表明,阴离子荧光表面活性剂HPTS-Cn对人皮肤成纤维细胞（HF）、人肝癌细胞系（HepG2）和人肝星形细胞（LX-2）三种人体细胞的毒性与其表面活性及细胞结合能力呈正相关,即HPTS-C16表现出最强的细胞毒性。通过荧光显微镜,在线观察到HPTS-C16首先与细胞膜结合,随后进入细胞并聚集在内质网上,造成内质网的肿胀;同时,还观察到了细胞骨架的破坏、隧道纳米管（TNTs）的断裂以及囊泡的产生,首次直观和实时地展示了阴离子表面活性剂导致细胞毒性的完整过程。而非离子荧光表面活性剂FITC-Pluronics几乎无细胞毒性,其通过内吞进入细胞并最终定位在溶酶体上。类似地,本文还研究了荧光表面活性剂对细菌/真菌的作用机制,以阐释表面活性剂的抑菌机理。结果表明,非离子表面活性剂FITC-P123没有抑菌活性,也不会与细菌或真菌结合。而阴离子型表面活性剂HPTS-Cn对细菌和真菌均具有一定的抑菌性,且其抑菌活性也与其表面活性呈正相关,同样HPTS-C16表现出最强的抑制细菌能力。以链格孢菌（Alternaria alternata）为例,研究了HPTS-Cn对真菌孢子和菌丝的抑制作用,其中HPTS-C16也同样表现出最强的抑菌作用。结果发现,HPTS-C16均能结合到链格孢菌的孢子或营养菌丝的质膜上,并将其破坏,从而造成胞内物质的泄露,导致死亡,但其抑制孢子的效果强于菌丝。由于表面活性剂对人体细胞和微生物的早期作用位点都是细胞膜,本文还采用二棕榈酰磷脂酰胆碱（DPPC）制备巨型磷脂囊泡（GUV）作为生物膜模型,观察荧光表面活性剂对生物膜的作用,并结合分子模拟阐释其作用机制。结果表明,阴离子表面活性剂HPTS-C16能以疏水尾链插入磷脂双分子层,进而造成其破坏,表现为膜渗透性增强;而非离子表面活性剂FITC-P123对膜的破坏相对较弱,它会靠近膜表面,随后与磷脂双分子层通过疏水作用结合,造成膜渗透性略有增加。总之,本论文采用直观、可视的方法研究了表面活性剂对细胞、微生物的作用及其与生物膜的相互作用,并对其机理进行了解释,为表面活性剂毒理及功能研究提供了新的角度和方法。