研究背景:结直肠癌（Colorectal cancer,CRC）是全球第三大常见癌症,也是世界范围内第二大高死亡率的癌症类型。肌酸激酶（Creatine Kinase,CK）是细胞能量稳态的中央控制器,通过肌酸向磷酸肌酸的可逆转换能够维持ATP和ADP的平衡,在细胞的能量代谢中具有重要作用。CK家族包括:CKB,CKM,CKMT2,CKMT1A,CKMT1B,研究发现它们在肿瘤中存在异常表达,然而在CRC的研究非常有限。CKMT1B编码广泛型线粒体肌酸激酶（ubiquitous Mt CK,u Mt CK）,其在CRC中的表达区别于大多数其他肿瘤,在CRC中相对正常组织显著低表达。因此,我们对CKMT1B在CRC中的生物学功能和分子机制进行探究,为CRC的诊断和治疗提供理论基础和新的出发点。研究目的:探究CKMT1B对CRC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其调控AKT/m TOR/STAT3信号通路的分子机制。研究方法:本研究首先基于TCGA数据分析CK家族在泛癌中的分子特征,进一步利用TIMER和UALCAN数据库确定CKMT1B在CRC中的表达情况,并通过RT-PCR和Western Blot检测CKMT1B在CRC细胞系中的表达。随后,通过si RNA干扰序列和构建腺病毒过表达载体对CKMT1B分别进行了敲低和过表达,利用CCK8、平板克隆、划痕、Transwell小室及Muse分析实验探究敲低及过表达CKMT1B后对LOVO细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。最后,通过对AKT/m TOR/STAT3通路及相关蛋白的检测对CKMT1B在CRC中的调控机制初步研究。研究结果:1.生物信息学方法分析发现CK家族在肿瘤中的表达具有异质性和相关性,CKMT1B在CRC中显著低表达,提示CKMT1B为抑癌基因。2.敲低CKMT1B后促进LOVO细胞的增殖、迁移及侵袭,抑制LOVO细胞的凋亡。3.过表达CKMT1B后抑制LOVO细胞的增殖、迁移及侵袭,促进LOVO细胞的凋亡,抑凋亡蛋白BCL2的表达降低,肿瘤凋亡蛋白P53的表达增加。4.过表达CKMT1B后通路相关蛋白P-AKT、P-m TOR和P-STAT3的表达水平显著降低,提示CKMT1B过表达可能是通过AKT/m TOR/STAT3信号通路影响CRC细胞的生物学功能。研究结论:我们的研究发现CKMT1B在CRC中显著低表达,CKMT1B在CRC中具有抑癌作用,影响CRC细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡,并可能通过抑制AKT、m TOR和STAT3的磷酸化调控CRC进展。