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目的:探究当归红芪超滤物对X射线引起人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用,并分析其潜在的机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）,采用不同辐射剂量（0、2、4、6、8和10Gy）X射线辐射HUVECs和不同浓度（0、50、100、200、400、600、800和1000μg/L）当归红芪超滤物（ultra-filtration extract from Angelica Sinensis Radix and Hedysari Radix,UFE-AH）干预HUVECs;采用CCK-8法筛选出最佳辐射剂量（6Gy）和最佳药物干预浓度（100、200和400μg/L）;采用6Gy X射线辐射制造HUVECs损伤模型。实验随机设为空白组、模型组（单纯辐射）、辐射+UFE-AH低、中、高剂量（100、200和400μg/L）组,采用X射线辐射各组HUVECs后,通过CCK-8法检测各组HUVECs细胞活力并观察UFE-AH对X射线辐射损伤HUVECs细胞活性的影响。采用微量法测定各组HUVECs一氧化氮（NO）含量,酶联免疫吸附（Elisa）法测定内皮素（endothelin,ET）和血管性血友病因子（Von willebrand factor,v WF）含量;透射电子显微镜观察各组HUVECs细胞超微结构形态改变。流式细胞仪技术检测各组HUVECs细胞凋亡率;HE和Hoechst染色检测各组细胞的凋亡形态;采用q RT-PCR技术检测各组HUVECs中PI3K/AKT/VEGF（磷脂酰肌醇3激酶（Phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K）/蛋白激酶B（Protein kinase B,AKT）/血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF））通路及miRNA-34a基因表达水平的影响;Western Blot技术检测各组凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（BCL-2）,BCL-2相关X蛋白（BAX）和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（caspase-3）及PI3K、AKT、磷酸化AKT（p-AKT）和VEGF蛋白表达水平的影响。结果:1.2、4、6、8和10Gy的X射线分别辐射HUVECs后24h,与正常组比较,2、6和8Gy对细胞的活性影响不明显（P＞0.05）,4和10Gy两组细胞抑制率为负值,有显著的差异性（P＜0.01）。48和72h,大于2Gy时,X射线对HUVECs细胞抑制率基本呈剂量依赖性增加,其中4、6、8和10Gy均可抑制细胞生长（P＜0.05）,6、8和10Gy对细胞生长抑制作用更显著（P＜0.01）,且6、8和10Gy各组HUVECs细胞抑制率之间没有统计学意义（P＞0.05）。同时辐射后48h和72h两时间点细胞抑制率相比较,在48h时,X线对HUVECs细胞生长抑制较为适中,因此本实验选择6Gy作为辐射造模剂量。2.50、100、200、400、600、800和1000μg/L的UFE-AH作用HUVECs 24,48和72h后,100、200、400和600μg/L UFE-AH各组的细胞生存率明显增加,具有显著性差异（P＜0.05）,而100、200和400μg/L UFE-AH在24、48和72h促增殖作用更显著（P＜0.01）。因此,本研究选择100、200和400μg/L的UFE-AH进行实验,并在辐射前干预24h,辐射后干预48h。3.6Gy X射线照射HUVECs后48h,与正常组比较,模型组细胞存活率明显降低（P＜0.01）;与模型组相比,药物干预组中,中和高剂量组的细胞生存率明显升高（P＜0.01）,低剂量组无显著差异（P＞0.05）。各组HUVECs细胞功能指标变化:与正常组相比,模型组NO含量减少,ET、v WF含量增加,具有差异性（P＜0.01）,透射电观察见细胞肿胀明显,细胞膜不连续,线粒体出现肿胀、嵴模糊,且数量减少,胞内出现较多空泡区,细胞内少量自噬溶酶体;与模型组相比,药物干预组中,低、中、高剂量组的细胞NO升高,ET、v WF含量减少,具有差异性（P＜0.05）,透射电镜显示细胞肿胀减轻,细胞膜完整,线粒体肿胀减轻,数量增加,细胞内可见适量自噬溶酶体,但仍未恢复正常。4.与正常对照组比较,模型组细胞凋亡率明显增加（P＜0.01）,HE和Hoechst染色检测出凋亡细胞较多,PI3K、AKT和VEGF基因表达水平降低（P＜0.01）,miRNA-34a基因表达水平增加（P＜0.01）,促凋亡蛋白BAX、caspase-3表达增加,抗凋亡蛋白BCL-2表达减少,BAX/BCL-2比例增加（P＜0.01）,PI3K、p-AKT和VEGF蛋白表达水平下降（P＜0.01）;与模型组比较,药物干预组中,中和高剂量组细胞凋亡率明显降低（P＜0.01）,HE和Hoechst染色检测出少量的凋亡细胞,但低剂量组可见较多凋亡细胞,PI3K、AKT及VEGF基因表达水平增加（P＜0.05）,miRNA-34a基因表达水平降低（P＜0.01）,促凋亡蛋白BAX、caspase-3表达减少,抗凋亡蛋白BCL-2表达增加,BAX/BCL-2比例降低（P＜0.01）,UFE-AH中、高剂量组PI3K、p-AKT和VEGF蛋白表达水平明显升高（P＜0.01）。结论:1.4～10 Gy X射线单次辐照HUVECs后48和72h,对内皮产生明显的生长抑制作用。2.200、400μg/L当归红芪超滤物对X射线引起的内皮细胞损伤有一定的防护作用,能够抑制X射线引起的HUVECs凋亡,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路,上调VEGF和抗凋亡蛋白BCL-2、下调促凋亡蛋白BAX,caspase3及miRNA-34a的表达有关。