【摘 要】
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第一部分 胰腺神经内分泌肿瘤中CDKN2a/p16基因表达与预后背景和目的:胰腺神经内分泌肿瘤（pancreatic neuroendocrine tumors,PNETs）是一组少见的肿瘤,近30年其发病率逐渐上升。PNETs多为散发,除了少数和MEN-1抑癌基因失活有关,其发生的分子机制不明,且缺乏可靠的分子标志物判断预后。CDKN2a/p16基因是一个抑癌基因,在细胞周期调控中起重要作用并且
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第一部分 胰腺神经内分泌肿瘤中CDKN2a/p16基因表达与预后背景和目的:胰腺神经内分泌肿瘤（pancreatic neuroendocrine tumors,PNETs）是一组少见的肿瘤,近30年其发病率逐渐上升。PNETs多为散发,除了少数和MEN-1抑癌基因失活有关,其发生的分子机制不明,且缺乏可靠的分子标志物判断预后。CDKN2a/p16基因是一个抑癌基因,在细胞周期调控中起重要作用并且和多种肿瘤发生相关。本课题旨在研究PNETs中是否存在p16基因表达异常及其机制,p16基因表达与否与PNETs临床病理特征之间的关系。方法:用免疫组织化学染色检测98例PNETs和62例对照胰腺组织中p16蛋白的表达（本人测定38例胰岛素瘤、26例非胰岛素瘤PNETs和对照胰腺组织42例）。统计分析既往研究中32例肿瘤和17例配对瘤旁组织中p16基因表达和启动子区甲基化之间的关系,以及98例PNETs中p16基因表达和临床病理之间的关系。结果:胰岛素瘤中58.3%（42/72）的肿瘤p16蛋白表达阴性,瘤旁或正常胰腺组织中34.7%（17/49）p16蛋白表达丢失或下降,P=0.011。32例胰岛素瘤中40.6%发生p16基因启动子甲基化而仅有11.8%的瘤旁对照组织发生基因甲基化,P=0.028。26例非胰岛素瘤组织中p16蛋白表达阴性为14例（53.8%）,16例瘤旁或完全正常的胰腺组织中12例p16蛋白表达阴性（46.2%）,P=0.170。98例PNETs中p16蛋白表达阴性为56例（57.1%）,62例瘤旁或完全正常的胰腺组织中26例p16蛋白表达阴性（41.9%）,P=0.061。p16蛋白表达与预后不相关。结论:部分胰岛素瘤中p16蛋白表达阴性并且和p16基因启动子甲基化相关。相似地,非胰岛素瘤中也p16蛋白表达阴性。PNETs中p16蛋白表达阴性与预后无关。第二部分 胰岛素瘤患者空腹血浆脂联素水平与肥胖、胰岛素（原）水平的关系目的:分析胰岛素瘤患者空腹血浆脂联素水平变化及其与肥胖、胰岛素（原）水平的关系。方法:选取2003年1月至2020年2月由北京协和医院确诊的41例胰岛素瘤患者术前空腹血浆标本及13例对应术后空腹血浆标本。另收集2006年1月至2021年2月与纳入胰岛素瘤患者年龄、性别和体重指数（Body Mass Index,BMI）相匹配的44例志愿者的血浆作为对照。所有受试者按BMI分成正常组和超重肥胖组。采用ELISA法检测所有受试者空腹血浆脂联素水平。主要统计学方法为Mann-Whitney U检验、Wilcoxon符号秩检验和Spearman相关分析。P≤0.05有统计学意义。结果:41例胰岛素瘤患者（超重肥胖34例）,术前空腹血浆脂联素水平为8.03μg/ml（2.23-35.01 μg/ml）,高于对照组空腹血浆脂联素水平 6.66 μg/ml（1.15-27.90μg/ml）但差异无统计学意义（U=769.000,P=0.242）。胰岛素瘤患者空腹血浆中脂联素水平与BMI和性别无统计学相关性（r=-0.008,P=0.962;U=69.000,P=0.482）;对照组空腹血浆脂联素水平与BMI呈负相关（r=-0.303,P=0.045）。男性胰岛素瘤患者术前空腹脂联素水平6.60μg/ml（2.36-18.89 μg/ml,n=15）与女性患者术前空腹血浆脂联素水平8.07 μg/ml（2.23-35.01 μg/ml,n=26）无明显差异（U=169.000,P=0.482）;对照组男性空腹血浆脂联素水平4.78 μg/ml（1.15-8.26μg/ml,n=16）显著低于女性空腹血浆脂联素水平9.20μg/ml（2.23-27.90 μg/ml,n=28）,U=96.000,P=0.002。13例胰岛素瘤患者术前空腹血浆脂联素水平为4.97μg/ml（2.67-25.63 μg/ml）,与术后空腹血浆脂联素水平 5.22μg/ml（2.40-30.52μg/ml）的差异无统计学意义（Z=-1.013,P=0.311）。结论:胰岛素瘤患者空腹血浆脂联素水平与性别、BMI以及高胰岛素血症无统计学相关性,提示胰岛-脂肪轴失调。胰岛素瘤患者与匹配年龄、性别、BMI的对照组相比,男性空腹血浆脂联素水平有增加的趋势。
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