结直肠癌（CRC）是全球最常见的消化道恶性肿瘤,据统计每年约有94万人因其死亡,死亡率仅次于肺癌。有研究预测,到2030年,每年大约有超过220万人会被诊断为结直肠癌。尽管医疗条件的改善使得结直肠癌患者5年生存率得到有效提升,但绝大多数中晚期患者预后情况很糟糕。因此,如何提高结直肠癌的诊断和治疗水平显得尤为重要。RNA解螺旋酶是一类水解ATP使其与RNA解离的关键酶。DDX家族作为最大的RNA解旋酶家族,在mRNA的整个代谢过程中发挥着至关重要的作用DDX10作为DDX家族中重要的一员,在肿瘤领域相关的研究并不多,目前还没有研究报道DDX10在结直肠癌中的调控机制。根据我们前期的数据分析表明,DDX10在结直肠癌组织中的表达水平明显升高,我们更是用本医院收集的结直肠癌临床样本验证了这一现象。因此我们猜测DDX10参与调控结直肠癌的进展。首先我们通过公共数据库（TCGA和GEO数据库）数据发现在结直肠癌中,DDX10的表达水平升高意味着肿瘤更易侵袭邻近组织并发生远处转移,从而使患者的预后情况很糟糕。随后,我们利用构建的DDX10敲低的结直肠癌细胞系HCT116细胞和RKO细胞进行体外细胞学实验以验证我们的猜测。Celigo细胞计数实验和MTT检测实验证明DDX10的敲低会减弱结直肠癌细胞的增殖和生长活性;克隆形成实验和细胞凋亡实验则分别说明DDX10的敲低会降低结直肠癌细胞形成肿瘤的能力并促进其发生细胞凋亡;划痕实验和Transwell细胞迁移实验的结果直观地展现了DDX10敲低后结直肠癌细胞的迁移能力明显减弱;最后Transwell细胞侵袭实验则充分表明DDX10的存在是结直肠癌细胞侵袭邻近组织的关键。体外实验的结果充分证明了DDX10对于结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的关键作用,但体外实验并不能完美地呈现细胞在机体内的真实情况,于是我们通过构建小鼠皮下瘤模型和尾静脉注射转移瘤模型再次证明DDX10的存在对于结直肠癌细胞增殖和迁移能力的决定性作用。至此我们通过体内和体外两方面实验确认了DDX10在结直肠癌发生与发展过程中的关键作用。最后我们通过Co-IP和质谱联合分析、western blot、qPCR等实验方法找到并验证了 RPL35与DDX10的相互作用关系,并通过功能富集分析、western blot和qPCR等技术预测并证实了 DDX10参与RPL35转录的可变剪接过程并找到发挥调控肿瘤作用的下游E2F信号通路。据我们所知,本研究是首次揭示DDX10在结直肠癌中的关键作用并探索其在肿瘤调控中的分子机制。我们的发现丰富了 DDX家族特别是DDX10的肿瘤相关研究,为其后续研究打下了坚实基础。与此同时,作为促进结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的关键基因—DDX10的发现,为结直肠癌的临床治疗提供了新的线索和治疗靶点,具有重要的临床意义。