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目的:研究高血压病程及血压控制情况与颅内动脉血管反应性损害程度间的关系,并探讨脑血管反应性损害程度与脑白质疏松严重程度间的关系.
方法:按照高血压病程长短将收集的127例高血压患者进行分组:A组高血压病程小于5年,B组高血压病程5至10年,C组高血压病程大于10年;另外,将高血压患者按血压控制情况不同分组:D组收缩压控制在140-159mmHg间,E组收缩压控制在160-179mmHg间,F组收缩压≥180mmHg(按患者平日自测血压平均值,而非最高值).健康对照组34例.所有研究对象均行经颅彩色多普勒超声(TCD)检查,记录屏气试验前后大脑中动脉(MCA)平均血流速度(Vm),计算屏气指数(BHI),并记录屏气前后搏动指数(PI).另外将高血压患者按脑血管反应性受损程度,即按BHI值高低进行分组:I组:1.06-1.21,II组:0.92-1.05,III组:0.74-0.91,健康对照组BHI:1.01-1.32.所有研究对象均行颅脑核磁共振(MRI)成像,利用Fazekas量表对大脑深部白质高信号和双侧侧脑室旁高信号进行评分,研究脑血管受损程度与脑白质疏松(LA)严重程度间的关系.
结果:1.B组、C组血管BHI值低于正常对照组及A组(P<0.05),C组血管PI值高于正常对照组及A组、B组(P<0.05),且随着病程的延长,变化程度逐渐加深;A组与正常对照组间血管BHI值的差异无统计学意义(P>0.05),A组、B组与正常对照组间血管PI值差异无统计学意义(P>0.05).2.E组、F组血管BHI值低于正常对照组及D组(P<0.05),F组血管PI值高于正常对照组及D组、E组(P<0.05),且随着收缩压的升高,变化程度逐渐加深;D组与正常对照组间血管BHI值的差异无统计学意义(P>0.05),D组、E组与正常对照组血管PI值得差异无统计学意义(P>0.05).3.III组、II组、I组LA评分均高于正常对照组,且BHI值越低,LA评分越高(P<0.05).4.高血压患者BHI值、PI值、年龄、病程、收缩压均与LA存在相关性,控制年龄、病程、收缩压等其他影响因素后,BHI值与LA仍相关.
结论:1.高血压患者脑血管反应性低于健康同龄人.
2.高血压患者病程与脑血管反应性降低的程度成正比.
3.高血压患者收缩压与脑血管反应性降低的程度成正比.
4.高血压患者脑白质疏松严重程度与脑血管反应性降低程度成正比.
方法:按照高血压病程长短将收集的127例高血压患者进行分组:A组高血压病程小于5年,B组高血压病程5至10年,C组高血压病程大于10年;另外,将高血压患者按血压控制情况不同分组:D组收缩压控制在140-159mmHg间,E组收缩压控制在160-179mmHg间,F组收缩压≥180mmHg(按患者平日自测血压平均值,而非最高值).健康对照组34例.所有研究对象均行经颅彩色多普勒超声(TCD)检查,记录屏气试验前后大脑中动脉(MCA)平均血流速度(Vm),计算屏气指数(BHI),并记录屏气前后搏动指数(PI).另外将高血压患者按脑血管反应性受损程度,即按BHI值高低进行分组:I组:1.06-1.21,II组:0.92-1.05,III组:0.74-0.91,健康对照组BHI:1.01-1.32.所有研究对象均行颅脑核磁共振(MRI)成像,利用Fazekas量表对大脑深部白质高信号和双侧侧脑室旁高信号进行评分,研究脑血管受损程度与脑白质疏松(LA)严重程度间的关系.
结果:1.B组、C组血管BHI值低于正常对照组及A组(P<0.05),C组血管PI值高于正常对照组及A组、B组(P<0.05),且随着病程的延长,变化程度逐渐加深;A组与正常对照组间血管BHI值的差异无统计学意义(P>0.05),A组、B组与正常对照组间血管PI值差异无统计学意义(P>0.05).2.E组、F组血管BHI值低于正常对照组及D组(P<0.05),F组血管PI值高于正常对照组及D组、E组(P<0.05),且随着收缩压的升高,变化程度逐渐加深;D组与正常对照组间血管BHI值的差异无统计学意义(P>0.05),D组、E组与正常对照组血管PI值得差异无统计学意义(P>0.05).3.III组、II组、I组LA评分均高于正常对照组,且BHI值越低,LA评分越高(P<0.05).4.高血压患者BHI值、PI值、年龄、病程、收缩压均与LA存在相关性,控制年龄、病程、收缩压等其他影响因素后,BHI值与LA仍相关.
结论:1.高血压患者脑血管反应性低于健康同龄人.
2.高血压患者病程与脑血管反应性降低的程度成正比.
3.高血压患者收缩压与脑血管反应性降低的程度成正比.
4.高血压患者脑白质疏松严重程度与脑血管反应性降低程度成正比.