【摘 要】
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目的:观察加味孔圣枕中丹对慢性脑缺血MCI模型大鼠海马突触可塑性的影响,基于BDNF信号通路探讨本方改善MCI学习记忆能力的作用机制。方法:SPF级雄性Wistar大鼠36只,采用逐步双侧颈总动脉闭塞法（BCCAO）制备慢性脑缺血MCI大鼠模型,随机分为模型组（Model）、加味孔圣枕中丹组（JWKSP）和银杏叶提取物组（EGB761）,另设假手术组（Control）。药物干预30d、60d后,M
【基金项目】
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山东省自然科学基金委（ZR2020MH345）；
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目的:观察加味孔圣枕中丹对慢性脑缺血MCI模型大鼠海马突触可塑性的影响,基于BDNF信号通路探讨本方改善MCI学习记忆能力的作用机制。方法:SPF级雄性Wistar大鼠36只,采用逐步双侧颈总动脉闭塞法（BCCAO）制备慢性脑缺血MCI大鼠模型,随机分为模型组（Model）、加味孔圣枕中丹组（JWKSP）和银杏叶提取物组（EGB761）,另设假手术组（Control）。药物干预30d、60d后,Morris水迷宫实验、跳台实验、新物体辨别实验评价学习记忆能力;HE染色观察海马组织形态学变化;高尔基染色与透射电镜评价突触形态可塑性变化;q RT-PCR和WB法分别检测pro BDNF、p75NTR及下游信号分子Rho A、ROCK2;m BDNF、Trk B及下游信号分子AKT、ERK1/2等m RNA和蛋白表达,计算pro BDNF/m BDNF比例。结果:1.与Model组比较,30d、60d时相点,JWKSP组大鼠逃避潜伏期显著降低,跳台错误次数显著减少,新物体识别分辨指数和偏爱指数均显著升高（P＜0.05）;60d时相点,穿越平台次数显著增加（P＜0.05）。2.与Model组比较,JWKSP组海马CA1区神经元细胞形态及排列规则、紧密,胞核溶解现象好转,神经突触结构较正常,突触间隙较清晰,突触后膜密度增加,突触小泡增多,海马组织树突棘形态规则、整齐,蘑菇样树突棘数量较多。3.与Model组比较,JWKSP组大鼠海马p75NTR、Rho A、ROCK2 m RNA表达显著降低,m BDNF、Trk B、AKT、ERK1、ERK2 m RNA表达显著升高（P＜0.05）;pro BDNF、p75NTR、Rho A蛋白表达显著下降,m BDNF、Trk B蛋白表达显著升高（P＜0.05）,pro BDNF/m BDNF比值显著降低（P＜0.05）。结论:1.加味孔圣枕中丹能明显改善慢性脑缺血MCI模型大鼠学习记忆能力。2.加味孔圣枕中丹可明显改善MCI模型大鼠海马神经元缺血性损伤,影响树突棘和突触结构形态,调节海马突触可塑性。3.加味孔圣枕中丹通过调控海马pro BDNF/m BDNF平衡,影响pro BDNF/p75NTR和m BDNF/Trk B信号通路相关信号分子表达,干预海马神经突触可塑性,改善认知损害。
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