【摘 要】
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目的:在脓毒症诱导肺损伤中，探究NLRP3炎性体的作用以及血红素氧合酶-1的诱导和抑制对NLRP3炎性体及其相关炎症介质的影响。 方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症小鼠
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目的:在脓毒症诱导肺损伤中，探究NLRP3炎性体的作用以及血红素氧合酶-1的诱导和抑制对NLRP3炎性体及其相关炎症介质的影响。 方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症小鼠模型。第一部分，25只雄性C57BL6小鼠，随机分成Control组、CLP3h、CLP6h、CLP12h和CLP24h;第二部分:分别使用HO-1特异诱导剂氯化血红素Hemin和特异抑制剂锌卟啉ZnPP进行干预，28只雄性C57BL6小鼠随机分为四组:假手术组（Sham组）、CLP模型组、Hemin+CLP组和ZnPP+CLP组。光镜下观察肺组织的形态学改变，检测肺组织的湿干重比值（W/D），测定小鼠血清和肺组织中的IL-1β和IL-18，采用免疫组化方法观察肺脏组织中NLRP3蛋白表达和组织分布的情况，应用实时PCR方法检测肺组织中HO-1 mRNA和NLRP3炎性体各组分mRNA，使用Western Blotting方法检测肺组织中蛋白HO-1、NLRP3、ASC和caspase-1的表达。 结果:与参照组比较，NLRP3炎性体在CLP诱导12小时明显上调表达(P＜0.05)。与假手术组比较，光镜下观察CLP组肺损伤及炎性细胞浸润程度明显加重、血清和肺组织中的IL-1β和IL-18水平明显升高和肺组织W/D比值明显增加(P＜0.05)，NLRP3、ASC和caspase-1的蛋白和mRNA表达均是显著增加的（P＜0.05），免疫组化显示NLRP3蛋白胞浆阳性的细胞数明显增加（P＜0.05）。与CLP组比较，Hemin则能抑制这些指标的增加(P＜0.05)，ZnPP则不能反而有使这些指标升高的趋势（P＜0.05）。 结论:NLRP3炎性体参与脓毒症诱导肺损伤的形成。而HO-1的诱导能够减轻脓毒症诱导的肺损伤，并且能够抑制肺组织中NLRP3炎性体各组分的表达，减少相关炎症介质，抑制炎症反应，说明血红素氧合酶-1可能通过抑制NLRP3炎性体活性来改善肺损伤。
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