胚胎着床是指具有着床能力的胚胎在接受态子宫中完成定位、黏附、侵入的一个正常生理过程。蜕膜化是指子宫基质细胞为胚胎的着床进行一系列的增殖分化。胚胎着床和子宫的蜕膜化是很复杂的生理现象,需要很多的基因、细胞因子、生长因子等参与调节,同时也是早期妊娠成功的一个关键步骤。镉（Cd）是一种自然界中广泛存在的工业废料污染物,可以对生物机体产生毒性和致癌作用。已有文章报道,镉具有环境雌激素样作用。本实验将用广泛使用的一种镉盐氯化镉（Cadmium chloride,CdCl₂）作为实验模拟自然界镉污染。本实验的目的是为了探究镉暴露对于子宫接受态和蜕膜化有无影响。采用人接受态子宫的腔上皮细胞系ECC1细胞和腺上皮细胞系Ishikawa细胞,分析镉对子宫上皮细胞系接收态相关基因的影响。分别用0.1μM和1μM两个浓度CdCl₂处理ECC1细胞;1μM和10μM两个浓度CdCl₂处理Ishikawa细胞。另外本实验分别用0.01μM、0.1μM、1μM三个浓度处理人子宫内膜基质细胞系4003细胞探讨镉对子宫内膜基质细胞蜕膜化的影响。除体外细胞培养探讨镉对生殖的影响外,本实验还用CD-1小鼠建立延迟与激活胚胎着床模型探究镉是否能够激活胚胎的着床。小鼠妊娠第4天切除卵巢,接下来连续3天皮下注射孕酮维持胚胎着床能力,在小鼠妊娠第7天注射孕酮的同时,再分别0.5 mg/kg、2.5 mg/kg剂量CdCl₂腹腔注射,24 h后取出小鼠子宫。通过Western-blot方法半定量检测子宫接受态相关分子变化趋势;通过Real-time PCR方法定量检测子宫基质细胞蜕膜化的变化趋势。结果表明:在子宫腺上皮Ishikawa细胞系中,CdCl₂处理24 h后SGK1的表达量有下调变化;CdCl₂处理48 h后SGK1和整合素β3的表达量下调。此外,无论CdCl₂处理时间长短,孕酮受体（PR）的表达量都有所降低。在子宫腔上皮中,CdCl₂处理24 h和48 h都引起P-STAT 3表达量的上调和OPN表达量的下调,而且CdCl₂处理48 h还引起ER表达量的下调。CdCl₂可以显著促进子宫基质4003细胞蜕膜化标志分子IGFBP1的表达。延迟与激活胚胎着床小鼠模型建立成功,腹腔注射2.5 mg/kg CdCl₂组小鼠死亡,而腹腔注射0.5 mg/kg剂量组小鼠子宫腔中发现有存活胚胎,但是未能激活胚胎的着床。