【摘 要】
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目的:采用慢性经胃肠道给予铝中毒模型,观察铝过负荷致神经元退行性变与脑内抗氧化应激酶系SOD2表达和铁、锰离子水平关系,探讨慢性铝负荷致神经元退行性变的可能机制。方法:
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目的:采用慢性经胃肠道给予铝中毒模型,观察铝过负荷致神经元退行性变与脑内抗氧化应激酶系SOD2表达和铁、锰离子水平关系,探讨慢性铝负荷致神经元退行性变的可能机制。方法:1、动物分组和模型建立:通过灌胃给予模型组小鼠葡萄糖酸铝0.2 ml/10 g体重/每天(相当于Al 400 mg/kg/day),对照组给予等体积溶剂,1周给予6 d,连续3 mo。建立铝负荷动物模型。2、行为学测试:自发活动、明暗刺激、程控水迷宫。3、形态学:常规石蜡切片,HE染色,观察海马区神经元的病理形态学变化。4、生化指标测定:金属离子采用等离子体原子发射光谱(ICP-AES)法测定TP、MDA、SOD活性按市售药盒提供的方法测定。用RT-PCR方法观察皮层和海马SOD2mRNA表达的变化。用western blotting方法检测皮层和海马SOD2蛋白表达的变化。结果:铝过负荷能明显导致小鼠学习记忆功能障碍(明暗刺激试验结果显示铝负荷各组潜伏期明显缩短;水迷宫结果显示铝负荷组寻台时间明显延长)。生化检测铝过负荷组海马、皮质中SOD和SOD2出现先升高后下降的趋势,海马、皮质中的MDA从1月开始出现明显的升高趋势,对照组均无明显变化。RT-PCR结果显示铝过负荷组脑组
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