目的：通过建立神经病理性疼痛大鼠模型：即坐骨神经分支损伤（SNI）模型，1.观察SNI引起的神经痛及抑郁反应；2.观察电针对SNI引起的神经痛及抑郁的治疗作用；3.观察电针对脊髓及海马神经元突触可塑性的影响；4.观察电针对脊髓背角及海马小胶质细胞增殖活化的影响；5.观察电针对血清、脊髓、海马中的炎症介质CXCL1、IL-1β、IL-6、TNF-α及TGF-β的作用；6.观察电针对脊髓及海马中CaMKⅡ/kalirin-7/Rac1信号通路及p-NR2B、PSD-95的作用。
　　方法：选取180只SD雄性大鼠随机分为5组，每组36只，分别为假手术组(Sham)、假手术+电针组（Sham+EA）、模型组（SNI）、模型+假电针组（SNI+Mock EA）、模型+电针组（SNI+EA）。建立坐骨神经分支损伤（SNI）模型，具体方法是：大鼠在戊巴比妥麻醉下，取左侧卧位，暴露右侧坐骨神经，选择保留腓肠神经，结扎胫神经和腓总神经，然后离断。而在假手术组中，只予暴露神经。电针组在手术后第一天开始进行电针刺激治疗（双侧足三里(ST36)和阳陵泉(GB34)穴，2Hz，1~2mA，30分钟，连续7天)；假电针组：只插入针灸针，而不加电流，余操作同电针组。分别于造模前1天、造模后第3天、第7天、第14天采用机械痛阈值（MWT）和热痛阈值（TWL）作为测量神经性疼痛的指标；于造模后第7天、第14天采用强迫游泳实验（FST）及糖水偏好实验（SPT）来评估抑郁行为。在第14天行为学测量完毕后取材，采用高尔基染色法检测脊髓和海马神经元树突棘密度的变化；采用免疫荧光和免疫印迹（Western blot）检测脊髓背角和海马DG区小胶质细胞的增殖活化。分别于造模后第3天、第7天、第14天行为学检测完后，取外周血血清、海马及脊髓组织，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清、脊髓和海马组织中炎症介质CXCL1、IL-1β、IL-6、TNF-α及TGF-β的表达变化；采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测kalirin-7mRNA在脊髓和海马中的表达变化；采用Western blot检测CaMKII/kalirin-7/Rac1信号通路、p-NR2B、PSD-95在脊髓和海马中的表达变化。
　　结果：1.术前各组的MWT及TWL无统计学差异（P＞0.05）；与Sham组相比，术后SNI组各时间点的MWT及TWL降低（P＜0.05）；电针治疗后SNI+EA组各时间点MWT及TWL上升（P＜0.05），而假电针治疗后SNI+Mock EA组无明显变化（P＞0.05）。2.与Sham组相比，SNI组在造模后第7天、14天强迫游泳的静止时间延长、挣扎时间缩短（P＜0.05），糖水偏爱值降低（P＜0.05）；与SNI组相比，SNI+EA组第7天、14天强迫游泳的静止时间缩短、挣扎时间延长（P＜0.05），糖水偏爱值增高（P＜0.05），而SNI+Mock EA组无明显变化（P＞0.05）。3.与Sham组相比，SNI组大鼠脊髓背角神经元树突棘密度明显增加（P＜0.05），海马神经元树突棘密度明显降低（P＜0.05）；电针治疗后，SNI+EA组脊髓背角神经元树突棘密度明显降低（P＜0.05），海马神经元树突棘密度明显增加（P＜0.05），而假电针治疗后SNI+Mock EA组脊髓及海马神经元的树突棘密度均无明显变化（P＞0.05）。4.与Sham组相比，SNI组大鼠脊髓背角和海马DG区小胶质细胞标记物Iba-1的表达均升高（P＜0.05）；电针治疗后，SNI+EA组脊髓背角和海马DG区Iba-1表达均降低（P＜0.05），而假电针治疗后SNI+Mock EA组脊髓及海马的Iba-1表达均无明显变化（P＞0.05）。5.与Sham组相比，术后各时间点SNI组血清、脊髓和海马组织中促炎介质CXCL1、IL-1β、IL-6、TNF-α表达均升高（P＜0.05），抗炎细胞因子TGF-β表达降低（P＜0.05）；电针治疗后，SNI+EA组各时间点血清和海马组织中CXCL1、IL-1β、IL-6、TNF-α表达均降低（P＜0.05），TGF-β表达升高（P＜0.05），脊髓组织各时间点CXCL1、IL-1β、TNF-α表达均降低，而IL-6表达于第7天、第14天降低，TGF-β表达于第7天、第14天增高（P＜0.05），而假电针治疗后SNI+Mock EA组无明显变化（P＜0.05）。6.与Sham组相比，术后SNI组各时间点kalirin-7mRNA在脊髓组织中表达升高、在海马组织中表达降低（P＜0.05）；电针治疗后，SNI+EA组各时间点的kalirin-7mRNA在脊髓中表达降低、在海马中表达升高（P＜0.05），而SNI+Mock EA组无明显变化（P＞0.05）。7.与Sham组相比，术后SNI组各时间点p-CaMKII、kalirin-7、Rac1、p-NR2B、PSD-95蛋白在脊髓组织中表达均升高（P＜0.05），在海马组织中表达均降低（P＜0.05）；电针治疗后，脊髓组织中SNI+EA组p-CaMKⅡ、kalirin-7、p-NR2B的表达在各时间点均降低（P＜0.05），而Rac1和PSD-95于第7天、第14天表达降低（P＜0.05）；在海马组织中，SNI+EA组p-CaMKⅡ、kalirin-7、Rac1、p-NR2B、PSD-95蛋白表达均升高（P＜0.05）；而SNI+Mock EA组无明显变化（P＞0.05）。
　　结论：1.本研究验证了SNI可引起神经性疼痛共病抑郁样行为的发生，电针治疗可以改善神经性疼痛和抑郁样行为；2.电针治疗可以调节脊髓背角和海马神经元的树突棘密度而调控突触可塑性；3.电针治疗可以抑制脊髓背角及海马的小胶质细胞增殖活化，减轻神经炎症；4.电针治疗可能通过调控CaMKⅡ/kalirin-7/Rac1信号通路改善突触可塑性及抑制神经炎症，从而发挥抗神经性疼痛及抗抑郁作用。