目的：
　　1.研究在体外长春西汀(Vinpocetine, Vinp)对破骨细胞形成及功能的作用，并进一步分析可能的分子机制。
　　2.探讨经Vinp作用后卵巢切除诱导的骨质疏松模型小鼠体内骨组织微结构及相关血清指标的变化情况。
　　方法：
　　1.通过CCK8实验检测不同浓度的Vinp(40μM、20μM、10μM、5μM、2.5μM、0μM)对小鼠BMMCs增殖的影响。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测Vinp对RANKL(100 ng/ml)诱导的破骨细胞形成的影响。通过骨板吸收实验，F-actin环细胞骨架染色，RT-PCR及Westernblot检测破骨分化相关标志基因表达来测定Vinp对破骨分化和功能的影响。
　　2.通过测定活性氧(ROS)产生及Westernblot检测HO-1、NQO-1、Nrf2等相关抗氧化酶的变化来检测Vinp对RANKL诱导的破骨分化过程中氧化应激的影响。Westernblot检测Vinp处理后MAPK通路(ERK、JNK、P38)，NF-κB通路(IKKα/β、IκBβ、P65)及AKT通路的变化。
　　3.通过切除卵巢建立C57BL/6J小鼠(10周)骨质疏松模型，小鼠分4组(每组10只)：假手术组(Sham组)、卵巢切除组(OVX组)、OVX+Vinp(2.5mg/kg)组、OVX+Vinp(10mg/kg)组。造模一周后，腹腔注射生理盐水或Vinp(2.5或10mg/kg)，每周5次，2月后取双侧股骨，行micro-CT扫描、骨切片H&E染色和TRAP染色，眼球取血行ELISA检测。
　　结果：
　　1.CCK8实验证实，Vinp在所用浓度范围内对BMMCs无明显毒性。TRAP染色显示Vinp显著抑制了破骨细胞的形成，同时Vinp处理后F-actin环形成、骨板吸收面积均减少。
　　2.RT-PCR及Westernblot证实Vinp抑制了破骨细胞标志基因(NFATc1、c-Fos、TRAP、CTSK和MMP-9)表达。同时，Vinp降低了MAPK通路中ERK、JNK的活化，抑制了NF-κB通路(IKKα/β、IκBβ、P65)、AKT通路激活及活性氧的产生，促进Nrf2、HO-1及NQO-1的表达。
　　3.Micro-CT扫描，骨组织切片染色显示Vinp可减轻OVX引起的小鼠骨质流失。ELISA检测证实Vinp能降低血清中RANKL/OPG比值及炎症因子水平。
　　结论：
　　Vinp可通过下调NF-κB、MAPK、AKT通路，抑制氧化应激和相关标志基因表达抑制RANKL诱导的破骨细胞分化并改善OVX诱导的骨质疏松。本研究为治疗绝经后骨质疏松症和其他破骨细胞相关疾病提供了潜在的新的药物，同时可能扩大Vinp的临床应用。