包穗是水稻生产上的不利性状,表现为穗下倒一节间伸长异常,穗部不能正常从叶鞘伸出。倒一节间的伸长和发育对水稻株高起着决定性作用,研究倒一节间相关基因的分子调控机制及其遗传网络,对解决水稻不育系包穗现象以及改良水稻株型具有重要意义。Os PSS1/SUI1是一个磷脂酰丝氨酸合酶的编码基因,该基因突变会引起水稻倒一节间严重缩短。突变体细胞壁纤维素合成受阻,可能与细胞内的囊泡运输有关,但是,Os PSS1/SUI1与细胞壁合成的关系一直没有得到合理解释。本研究通过酵母文库筛选到了一个与SUI1发生相互作用的蛋白,借助生物信息学对该蛋白功能进行初步分析,同时我们还发掘并验证了一个新的Os PSS1/SUI1弱等位突变体。具体结果如下:1)本文鉴定了一个新的包穗突变体sui1-5。在营养生长阶段,野生型和突变体的株高差异不显著,生殖生长阶段开始,突变体倒一节间伸长受阻,穗部被剑叶叶鞘完全包裹,同时还伴随着分蘖数增加、剑叶宽变窄、一次枝梗增多、二次枝梗减少、穗长减短、每穗粒数减少、结实率降低、千粒重增加、籽粒变大等表型。突变体sui1-5矮化的主要原因是倒一节间极端缩短。对倒二节间组织进行细胞学观察,sui1-5节间缩短主要是纵向薄壁细胞缩短导致。2)遗传分析发现该包穗性状受一对隐性核基因控制。sui1-5突变基因定位在第1号染色体短臂端标记Y1-3和Y1-4之间,物理距离为38.05 Kb区间内。通过测序分析,ORF1第7个外显子存在一个单碱基替换,导致甘氨酸替换为缬氨酸,该基因编码磷脂丝氨酸合酶,为Os PSS1/SUI1的等位基因。3)本研究通过酵母文库初步筛选到59个可能与SUI1互作的蛋白,我们选择了其中一个纤维素酶GH9A3,并通过经酵母双杂交、萤光素酶互补实验（LCI）和双分子荧光互补实验（BIFC）验证了SUI1与GH9A3互作。对GH9A3同源蛋白的进化树分析和序列比对,GH9A家族蛋白在双子叶和单子叶植物进化过程中比较保守,表明GH9A3与其同源蛋白可能行使相似或相同的功能。4)幼苗期,GH9A3在sui1-5的表达量上调。但是在拔节抽穗期,SUI1和GH9A3在sui1-5中的表达量都相应降低,表明GH9A3也是节间伸长所必须的。对sui1-5抽穗期茎中的纤维素合酶CESAs家族基因的表达量进行分析,结果表明在突变体中参与次级细胞壁合成的纤维素合酶相关基因Os Ces A4,Os Ces A7,Os Ces A9的表达量相较于初级细胞壁合成的纤维素合酶基因Os Ces A1,Os Ces A3,Os Ces A8下调更为显著。