目的:
　　建立大鼠脑缺血再灌注模型，检测P38MAPK在空白对照组、脑缺血组及缺血再灌注组的表达，探讨P38MAPK在脑缺血再灌注后的表达意义，推测P38MAPK对脑出血转化的潜在作用。
　　方法：
　　购买100只健康成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠，采用线栓法阻塞大脑中动脉，建立脑缺血模型及脑缺血再灌注模型。脑缺血组线栓阻塞26小时后处死取脑；脑缺血再灌注组线栓阻塞2小时后将线栓拔出约1厘米，恢复再灌注24小时后处死取脑；空白对照组只将颈动脉剥离，不做线栓阻塞，26小时后处死取脑。实验过程中通过对各组大鼠的神经功能评分来评判造模是否成功，其中25只大鼠建立脑梗死模型成功，20只大鼠建立脑梗死再灌注模型成功，空白对照组10只，余不成功模型淘汰。统计各组大鼠神经功能评分，计算各组大鼠脑梗死体积，显微镜下观察各组大鼠脑切片组织病理变化，检测各组大鼠脑中P38MAPK的表达。
　　结果：
　　成功建立了大鼠脑缺血模型及缺血再灌注模型。缺血组大鼠及缺血再灌注组大鼠可见神经功能缺失、缺血侧大脑出现脑梗死灶、显微镜下出现空泡、P38MAPK表达，空白对照组未见明显神经功能缺失、脑梗死灶、病理空泡及P38MAPK的表达。三组相比较可以发现：1.缺血再灌注组神经功能评分明显高于缺血组，且再灌注组及缺血组的评分均比空白对照组评分高(P＜0.05)。2.缺血再灌注组脑梗死体积大于缺血组，且此两组梗死体积均比空白对照组大(P＜0.05)。3.缺血再灌注组电镜下空泡数量多于缺血组，且此两组空泡数量均比空白对照组明显增多。4.缺血再灌注组P38MAPK表达阳性细胞数多于缺血组，且此两组表达数量多于空白对照组(P＜0.05)。
　　结论：
　　通过本次试验可以推测脑缺血再灌注后P38MAPK的升高，有可能是导致脑出血转化的危险因子，可以通过后续实验进一步验证其作用，探测其引起脑出血转化的信号转导系统，为预防及治疗脑出血转化提供可能的靶向目标。