目的:肌腱蛋白C（Tenascin C,TNC）是一种与血小板衍生生长因子受体（Platelet-derived growth factor receptor,PDGFR）激活相关的基质细胞蛋白,已被报道可诱导神经元凋亡。然而,TNC蛋白在脑出血（Intracerebral hemorrhage,ICH）诱导的继发性脑损伤（Secondary brain injury,SBI）中的作用和潜在机制尚未完全阐明。本研究的主要目的是探讨TNC蛋白在脑出血中的作用及其可能的机制。方法:向雄性SD大鼠右侧基底节区注射自体尾动脉血以建立ICH模型,在固定时间点后采取大鼠血肿周边脑组织,使用Western blot测定各个时间点ICH后TNC及其剪切体CL-TNC的蛋白水平,使用酶联免疫吸附剂测定（Elisa）的方法测定固定时间点脑出血后TNC蛋白在血清中的表达量,并通过免疫荧光实验测定TNC蛋白在脑组织中各种细胞的分布情况。对实验组大鼠腹腔注射PDGFR抑制剂伊马替尼后制作实验二ICH模型,再次使用western blot和免疫荧光的方法测定注射伊马替尼后TNC蛋白及CL-TNC蛋白在ICH 24 h后蛋白表达量的变化,通过尼氏染色（Nissl Staining）、苏木精—伊红染色法染色（Hematoxylin-eosin staining,HE Staining）在镜下观察ICH 24 h后细胞形态及凋亡的情况。最后,对对照组、脑出血组和脑出血抑制剂组的大鼠进行行为学实验评估,包括贴纸实验、转棒实验及Morris水迷宫实验,观察大鼠ICH后远期运动、记忆和认知功能的缺损情况。结果:1.大鼠ICH后血肿周围脑组织中TNC蛋白及CL-TNC蛋白水平显著升高,在ICH 24 h后达到峰值,48 h后缓慢下降,7天后恢复正常水平。2.将脑组织石蜡切片免疫荧光分析显示,TNC蛋白与神经元及小胶质细胞共染,TNC蛋白在神经元及小胶质中均表达。3.ELISA实验显示在ICH发生24 h后血清中TNC蛋白含量显著升高。4.利用PDGFR抑制剂伊马替尼能够显著下调TNC和CL-TNC的蛋白水平。5.伊马替尼能显著改善ICH诱导的IL-1β和TNF-α增多;尼氏染色及HE染色显示伊马替尼能逆转ICH诱导的脑组织中神经元的变性、凋亡及坏死。6.转棒实验、贴纸实验显示大鼠ICH后大鼠运动及协调能力明显下降,而使用伊马替尼下调TNC蛋白后大鼠的运动及协调能力较ICH后有明显改善。水迷宫实验及神经行为学评分得到了相似的结果。结论:1.ICH后TNC及CL-TNC蛋白水平上调,诱导ICH后炎症触发及神经元凋亡。2.伊马替尼抑制TNC蛋白后可改善ICH后小胶质细胞的激活,IL-1β和TNF-α的释放;逆转ICH诱导的神经元细胞死亡和神经行为功能障碍。