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[目的]本研究通过评估了重度抑郁症患者的皮层内抑制功能、认知功能、环境应激因素,探讨重度抑郁症患者皮层内抑制异常与认知功能和环境应激因素的相关性,从神经电生理层面为重度抑郁症及认知功能障碍可能的病理生理机制提供了新的角度,也为开发更有效的改善认知功能缺陷的方法指明潜在方向。[方法]本研究共纳入抑郁症患者58例,其中未服药抑郁症患者（首发组）24例,服药抑郁症患者（复发组）34例,以及收集健康对照者（对照组）58例（按性别、年龄、受教育年限相匹配）。通过《国际疾病统计分类》第10版（The International Statistical Classification of Diseases 10th Revision,ICD-10）的诊断标准进行抑郁症患者的确诊且汉密尔顿抑郁量表-17项（Hamilton Depression Scale-17 Items,HAMD-17）≥24分。入组后的患者,采集一般资料、童年创伤问卷（Childhood Trauma Questionnaire,CTQ）、自尊量表（Rosenberg Self-Esteem Scale,RSES）、社会支持量表和成套认知功能测验（MATRICS Consensus Cognitive Battery,MCCB）。使用经颅磁刺激联合肌电描记技术（Transcranial magnetic stimulation-Electromyography,TMS-EMG）调试以单脉冲及双脉冲两种模式测定参与者的皮层内抑制指标:包括短间隔皮层内抑制（Short-interval intracortical inhibition,SICI）和长间隔皮层内抑制（Long-interval intracortical inhibition,LICI）。实验结果采用 SPSS 26.0 进行统计分析。[结果]1、与健康对照组相比,病例组的SICI及LICI均有明显的降低,差异具有统计学意义（P＜0.001）,但进一步对未服药组（首发组）与服药组（复发组）间的SICI及LICI 比较,差异不具有统计学意义（P＞0.05）。2、病例组中,存在自杀观念的患者较不存在自杀观念的患者SICI低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。3、6项认知领域的分值比较,患者组均低于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;进一步比较未服药组（首发组）与服药组（复发组）的六项认知领域,差异不具有统计学意义（P＞0.05）。4、比较两组间环境应激因素相关情况,与对照组相比,抑郁症患者的CTQ总分,社会支持评定量表总分、RSES总分均有显著差异（P＜0.001）,具有统计学意义;抑郁症患者的CTQ总分明显升高,社会支持评定量表总分、RSES总分明显降低。5、患者的SICI:与HAMD评分呈负相关（r=-0.709,P＜0.001）,与SOP（r=0.663,P＜0.001）、WM（r=0.551,P＜0.001）、VRB（r=0.578,P＜0.001）、VIS（r=0.647,P＜0.001）、RPS（r=0.639,P＜0.001）、SC（r=0.744,P＜0.001）的 T 分呈正相关,与CTQ总分（r=-0.402,P＜0.001）呈负相关,与社会支持量表总分、RSE S总分、病程均无显著相关性。而LICI与SOP（r=0.262,P＜0.05）、WM（r=0.404,P＜0.05）、RPS（r=0.271,P＜0.05）的T分呈正相关、与CTQ总分呈负相关（r=-0.426,P＜0.001）,其余均无显著相关性。另外我们对健康对照组也进行了皮层内抑制与认知功能、问卷得分的相关性分析,SICI与各项认知功能、CTQ总分、社会支持量表、RSES总分间均无相关性;仅LICl与VIS呈负相关（r=-0.358,P=0.006）。6、使用多元线性逐步回归方法探讨重度抑郁症患者6项认知功能的影响因素,将等量换算氟西汀剂量、SICI、LICI、HAMD、CTQ、社会支持量表、RSES量表为自变量,分别以6项认知功能为因变量进行分析构建了多重线性回归模型,且具有统计学意义,结果提示:各项认知领域的影响因素有差异,SOP、VRB、SC的影响因素以SICI为主;VIS的影响因素以SICI和HAMD为主;WM的影响因素以SICI和LICI;RPS的影响因素为SICI和RSES为主。[结论]1、本研究中发现重度抑郁症患者的皮层内抑制受损,且不受药物的影响。2、重度抑郁症患者的SICI与临床症状严重程度呈负相关,提示皮层内抑制缺陷越明显则临床症状越严重。3、SICI和LICI与部分环境因素呈负相关,环境因素可能在发育过程中影响皮层内抑制功能。4、重度抑郁症患者的SICI与认知功能缺陷密切相关,LICI与工作记忆、推理与解决问题的能力、信息处理速度相关,提示皮层内抑制缺陷可能影响不同的认知领域,参与了重度抑郁症认知功能受损的神经生理机制。