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观察上胸段硬膜外阻滞(Highthoracicepiduralanesthesia,HTEA)对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区细胞存活数、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly(ADP-ribose)polymerase，PARP)剪切片段以及细胞凋亡的影响，探讨HTEA对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。
方法：健康雄性Wistar大鼠24只，随机分成3组：假手术组(SH组，n=8)、缺血再灌注组(ISC组，n=8)、上胸段硬膜外阻滞组(HTEA组，n=8)。采用四血管阻断法[1]制作全脑缺血再灌注损伤模型及硬脊膜外椎管切开法制作HTEA模型。全脑缺血20分钟再灌注72小时后取脑组织，采用HE染色、免疫组化技术和原位末端标记法(TDT-mediatedDUTP-biotinNickEndLabeling，TUNEL法)检测双侧海马CA1区存活细胞数、PARP剪切片段及细胞凋亡状况。
结果：ISC组与SH组比较，ISC组海马CA1区的存活细胞计数由130.12±22.57明显减少为96.36±14.28(p＜0.01)，HTEA组与ISC组比较，HTEA组双侧海马CA1区的存活细胞数由96.36±14.28明显增多为113.84±17.00(p＜0.01)。ISC组与SH组比较，ISC组海马CA1区的细胞凋亡数由6.62±1.41明显增多为19.17±5.60(p＜0.01)，HTEA组与ISC组比较，HTEA组双侧海马CA1区的细胞凋亡数由19.17±5.60明显减少别为11.90±2.38(p＜0.01)。ISC组与SH组比较，ISC组海马CA1区的PARP裂解片段计数由8.46±1.29明显增多为12.96±3.34(p＜0.01)，HTEA组与ISC组比较，HTEA组双侧海马CA1区的PARP剪切片段由12.96±3.34明显减少为11.26±1.90(p＜0.01)。
结论：HTEA可降低全脑缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区PARP的过度表达及减少细胞凋亡数，提示HTEA对缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。