目的:明确小脑顶核电刺激（Fastigial nucleus electrostimulation,FNS）是否减轻大鼠心肌梗死（Myocardial infarction,MI）后炎症反应并改善心功能,探讨其潜在机制。方法:1.66只SPF级Sprague Dawley雄性大鼠（220-270g）随机分配到:①假手术组（Sham）:左冠动脉前降支穿线但不结扎,颅骨钻孔、插入同心圆电极于左侧小脑顶核但不予以电刺激;②心肌梗死组（MI）:结扎左冠状动脉前降支;③小脑顶核电刺激组（FNS+MI）:电刺激左侧小脑顶核;④小脑顶核毁损组（FNL+FNS+MI）:毁损左侧小脑顶核,再进行电刺激。其中,小脑顶核刺激时,以大鼠出现“尾巴摆动”及“顶核升压反应（Fastigial pressor response,FPR）”为刺激成功标志。小脑顶核毁损（Fastigial nucleus lesion,FNL）通过向左侧小脑顶核微量注射鹅膏氨酸完成。大鼠断头取脑,做苏木素-伊红（Haematoxylin and eosin,H＆E）染色及尼氏染色验证顶核成功定位及毁损。在建立MI后6小时和7天进行观察研究,记录各组大鼠死亡情况。2.在MI后6小时,采用氯化三苯基四氮唑（Triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色观察各组大鼠梗死面积。MI后7天,采用Masson三色染色观察MI边界区纤维化并H＆E染色观察梗死区炎性细胞浸润。3.在MI后6小时,称取肺脏干湿重,观察肺淤血,间接评估MI急性期大鼠心脏功能。MI后7天,采用小动物心脏超声机测量各组大鼠左心室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）等指标,评估心脏功能。4.在 MI 后 6 小时,采用酶联免疫吸附试验（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测大鼠血清乙酰胆碱（Acetylcholine,ACh）、促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）及白介素 6（Interleukin 6,IL-6）和抗炎细胞因子白介素10（Interleukin 10,IL-10）含量;并通过蛋白印迹法（Western blot,WB）检测各时间点心肌梗死组织炎症因子及p-STAT3/STAT3、p-NF-κB/NF-κB等胆碱能抗炎通路相关蛋白的表达水平。结果:1.与Sham组相比,MI后各实验组大鼠均可见明显的梗死区域,局部炎症细胞浸润及纤维化,LVEF下降且左心室扩张（P＜0.05）。与MI组及FNL+FNS+MI组相比,FNS可缩小邻近结扎点区域梗死面积,减轻梗死区炎性细胞浸润及边界区纤维化,提升LVEF,降低死亡率（P＜0.05）。2.与Sham组相比,MI后各实验组血清ACh水平明显下降,血清促炎细胞因子及抗炎细胞因子均明显上调（P＜0.05）。与MI组及FNL+FNS+MI组相比,FNS+MI组血清ACh浓度明显上调,TNF-α、IL-6浓度显著降低,IL-10浓度显著增高（P＜0.05）。3.WB检测结果显示,与Sham相比,MI后 6 小时心肌梗死组织 p-STAT3/STAT3、p-NF-κB/NF-κB、HMGB1、TNF-α、IL-6水平明显上调（P＜0.05）。与MI组及FNL+FNS+MI组相比,FNS+MI组中,p-STAT3/STAT3、p-NF-κB/NF-κB、HMGBI、TNF-α、IL-6 水平均呈下调趋势（P＜0.05）。MI后7天,WB检测也发现上述类似趋势,但尚未达统计学意义（P＞0.05）。结论:1.FNS可缩小MI后邻近结扎点区域梗死面积,减轻心脏炎性细胞浸润及纤维化,改善心脏功能,并降低死亡率。2.FNS可上调MI后血清ACh和抗炎细胞因子表达,下调促炎细胞因子水平。3.FNS可减轻MI后炎症反应,其心脏神经保护机制可能是通过增加迷走神经张力,释放ACh,进一步激活胆碱能抗炎通路实现。4.FNS可能成为潜在的迷走神经刺激治疗手段,可能是解决心肌梗死后过度的炎症反应的一种新研究思路。