【摘 要】
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背景:长链非编码RNAs（Long non-coding RNAs,lnc RNAs）通过多种机制参与生物体生理、病理调控。越来越多的研究表明lnc RNAs与心血管系统疾病相关,如肥厚型心肌病、心力衰竭及心肌梗死等。lnc RNAs是否参与心房肌的纤维化仍需做进一步研究。方法:利用房颤基因数据库（GEO数据库;GSE10598）,采用探针重注释方法,并以芯片显著性分析（SAM检验）的变化倍数（F
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背景:长链非编码RNAs（Long non-coding RNAs,lnc RNAs）通过多种机制参与生物体生理、病理调控。越来越多的研究表明lnc RNAs与心血管系统疾病相关,如肥厚型心肌病、心力衰竭及心肌梗死等。lnc RNAs是否参与心房肌的纤维化仍需做进一步研究。方法:利用房颤基因数据库（GEO数据库;GSE10598）,采用探针重注释方法,并以芯片显著性分析（SAM检验）的变化倍数（Fold change）＞2且P＜0.05为标准,进一步采用网络随机游走算法对房颤高风险lnc RNAs进行排序。10umol/L的血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）溶液处理HL-1心房肌细胞24小时,建立心房肌纤维化模型。q RT-PCR检测纤维化标志物转化生长因子-β（TGFβ）、Ⅰ型胶原蛋白（CollagenⅠ）及Ⅲ型胶原蛋白（CollagenⅢ）等指标验证建模成功,并检测筛选的高风险lnc RNAs是否存在变化。对处理前后显著变化的lnc RNA进一步采用过表达干预,观察过表达该lnc RNA对AngⅡ诱导心房肌纤维化过程的影响。结果:1.利用生物信息学方法,我们筛选了21个lnc RNAs做为房颤潜在的致病lnc RNAs;2.10umol/L的AngⅡ处理HL-1心房肌细胞24小时后,TGFβ、CollagenⅠ及CollagenⅢ等纤维化指标的表达水平上升,确认建模成功。3.心房肌纤维化模型中,预测的21个lnc RNAs中6个lnc RNAs上升,15个lnc RNAs下降。这21个lnc RNAs中以2010320O07Rik表达变化显著且稳定,并且其表达水平明显降低。4.过表达2010320O07Rik处理后发现TGFβ、CollagenⅠ及CollagenⅢ等纤维化指标的表达水平有所下降。结论:2010320O07Rik在AngⅡ处理后的HL-1心房肌细胞中的表达水平降低,通过过表达该lnc RNA发现TGFβ、CollagenⅠ及CollagenⅢ等指标的表达水平有所降低,2010320O07Rik在心房肌纤维化进程中可能起保护作用。
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