背景:肺癌是世界范围内最为常见的恶性肿瘤之一,其发病率和致死率在世界范围内均居于首位。依据组织病理学方法分型,肺癌病理类型可分为小细胞肺癌（SCLC）及非小细胞肺癌（NSCLC）。其中,NSCLC在所有肺癌中占85%左右,是最常见的肺癌类型。在当前阶段,手术治疗仍然是NSCLC患者的重要治疗方式,接受手术治疗的患者预后较佳。但由于NSCLC具有起病隐匿,初期症状不明显的特点,因此大部分患者第一次就诊时就处于疾病的中晚期。NSCLC的其他治疗方法还有放射治疗、化疗、靶向治疗及免疫治疗等,这些疗法可以部分延长NSCLC患者的生存时间,但是仍然存在并发症较多,患者容易出现耐药等问题。上述原因导致NSCLC患者整体预后较差,患者生存质量不甚理想。因此,为NSCLC的诊断和治疗寻找新的生物标志物以提高患者的早期诊断率、延长生存时间、提升生存质量,是NSCLC研究领域内的一项重要课题。长链非编码RNA（Lnc RNA）通常代指一类长度超过200个核苷酸、不具备蛋白质编码功能的新型RNA分子。研究表明,lnc RNA本身就是功能单位,可以在表观遗传水平、转录后和翻译水平上改变基因的表达,从而参与细胞内多种功能的调控。有研究指出,在肿瘤细胞内除了蛋白质编码基因的突变或异常表达外,lnc RNA的突变和异常表达在肿瘤发生发展过程中也起到了重要作用。近年来,有许多lnc RNA已经被证实在肿瘤生长和转移中具有关键的驱动作用,并且可以作为这些肿瘤早期诊断和精准治疗的生物标志物和治疗靶点。因此,从lnc RNAs内选取NSCLC的新型生物标志物和治疗靶点具有极强的前景。相关研究表明,长链非编码RNA01936（LINC01936）与肺腺癌（LUAD）患者的总生存期相关,可能在肺癌中起调控作用。然而,LINC01936在NSCLC中的表达量、功能和相关分子机制尚未被明确阐述。目的:本研究拟分析肿瘤基因图谱（TCGA）数据库内NSCLC患者的基因表达信息,使用生物信息学方法综合分析LINC01936在NSCLC中的作用。使用笔者随访及TCGA数据库内的临床病理资料,综合探究LINC01936和NSCLC患者临床病理资料的关联。使用NSCLC细胞系进行体外实验,探究LINC01936对NSCLC功能的影响。方法:1.在UCSC数据库下载NSCLC患者的RNA-seq数据和临床病理资料并进行标准化。使用生物信息学方法鉴定LINC01936在NSCLC中的表达,并分析LINC01936和临床病理资料的相关性。2.使用加权基因共表达网络分析法（WGCNA）分析TCGA数据集,鉴定LINC01936与NSCLC之间的相关性。使用基因集富集分析（GSEA）探究LINC01936在NSCLC部分可能发挥的功能及下游分子机制。3.采用定量逆转录聚合酶链反应（q RT-PCR）检测LINC01936在57对配对肺癌组织及癌旁正常组织中的表达,检测非小细胞肺癌细胞系（A549）中LINC01936基因的表达;构建LINC01936基因的过表达载体,构建LINC01936过表达细胞系;CCK-8试剂盒（CCK-8）测定LINC01936对NSCLC细胞增殖的影响;使用创伤愈合实验（wound healing assay）和Transwell实验检测LINC01936对NSCLC细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:1.LINC01936在NSCLC组织中呈现低表达;且在TCGA数据集内LINC01936的表达量与患者预后显著相关。2.WGCNA结果表明,LINC01936所在的基因模块与NSCLC显著负相关,证明LINC01936在NSCLC中起抑癌作用。GSEA结果表明LINC01936在细胞内参与了多种功能的调控,如细胞因子结合、DNA构象改变等;同时LINC01936参与了细胞内多种信号通路的调控,如p53信号通路、JAK-STAT通路等。3.RT-qPCR结果显示,相较于癌旁组织,LINC01936在NSCLC组织中表达下调;且LINC01936的表达量与肿瘤T分期相关。4.细胞学研究显示LINC01936的过表达抑制了NSCLC细胞的增殖;创伤愈合实验和Transwell实验证明LINC01936的过表达可以抑制NSCLC细胞的迁移和侵袭能力。结论:LINC01936在NSCLC中低水平表达,高表达LINC01936的患者预后较好。LINC01936的过表达抑制了NSCLC细胞的生长、迁移和侵袭。因此,LINC01936在NSCLC中起抑癌作用,可能是一个潜在的NSCLC的诊断和治疗生物标志物。