【摘 要】
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目的本实验旨在研究外源性二氧化硫预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,并探究其相关机制。方法实验动物选用30只SPF级SD雄性大鼠,随机分为3组,每组10只,分别为假手术组（Sham组）、模型组（IR组）和二氧化硫预处理组（SO2组）。实验开始前24小时给予大鼠禁食不禁水的处理。其中,Sham组仅在开腹后分离双侧肾蒂,术后24h经腹主动脉采血,注射过量麻醉剂后取肾;造模时使用无创血管夹夹闭IR组
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目的本实验旨在研究外源性二氧化硫预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,并探究其相关机制。方法实验动物选用30只SPF级SD雄性大鼠,随机分为3组,每组10只,分别为假手术组（Sham组）、模型组（IR组）和二氧化硫预处理组（SO2组）。实验开始前24小时给予大鼠禁食不禁水的处理。其中,Sham组仅在开腹后分离双侧肾蒂,术后24h经腹主动脉采血,注射过量麻醉剂后取肾;造模时使用无创血管夹夹闭IR组和SO2组大鼠双侧肾蒂,45min后迅速松开动脉夹使肾血流恢复24h,于24h时采血、取肾。缺血前30min,SO2组经腹腔注射85mg/kg SO2供体,相同时间点Sham组、IR组经腹腔注射5ml/kg生理盐水。分离血清检测各组Scr、BUN、TNF-α、IL-6水平。化学法检测肾组织MDA水平和SOD活力。HE染色观察肾组织损伤情况并进行病理评分。免疫组化检测各组大鼠肾组织NF-κB p65阳性表达,然后采用Western Blot法检测NF-κB p65及磷酸化p65蛋白的表达水平。结果（1）IR组大鼠的Scr、BUN水平显著高于Sham组（P＜0.05）;SO2组Scr、BUN水平显著低于IR组（P＜0.05）。（2）IR组肾组织MDA水平较Sham组显著升高,SOD活性较Sham组显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;与IR组相比,SO2组肾组织中MDA水平显著降低（P＜0.05）,SOD活性明显升高（P＜0.05）。（3）IR组大鼠血清IL-6、TNF-α水平较Sham组明显升高（P＜0.05）;SO2组血清IL-6、TNF-α水平比IR组明显降低（P＜0.05）。（4）肾脏组织HE染色切片镜下观表现为Sham组肾小管结构和基底膜完整;I/R组出现肾小管扩张,刷状缘扁平或消失,结构紊乱,基底膜暴露,管腔形成;SO2组损害程度较IR组明显减轻;病理评分显示IR组较Sham组显著升高（P＜0.05）,同时SO2组评分较IR组明显降低（P＜0.05）。（5）免疫组化结果显示IR组大鼠肾组织NF-κB p65蛋白阳性表达较Sham组明显增多（P＜0.05）;与IR组比较,SO2组阳性表达明显减少（P＜0.05）。（6）Western blot结果显示,与Sham组相比,IR组NF-κB p65、p-p65蛋白表达水平显著上调（P＜0.05）;SO2组NF-κB p65、p-p65蛋白表达水平较IR组显著下降（P＜0.05）。结论外源性SO2预处理可减轻大鼠肾缺血再灌注模型的损伤,其对肾脏的保护作用可能与降低肾缺血再灌注大鼠的氧化应激水平、抑制NF-κB激活从而减轻炎症反应有关,以此达到肾脏保护作用。
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