【摘 要】
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研究目的通过建立雄激素脱发模型小鼠,探讨雄激素脱发模型小鼠的发病机制,完善雄激素性脱发致病机制理论,并为开发新药物提供新思路。材料和方法1、选取4～5周龄的C57BL/6近交系雄性小鼠18只,随机分为空白组（不给药）,对照组（溶解液5mg/Kg给药）,实验组（DHT5mg/Kg给药）,每组各6只。10d后全部小鼠予以松香:蜡1:1熔化混合物物理脱毛并继续用相同的实验条件干预各组小鼠至指定天数。分别
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研究目的通过建立雄激素脱发模型小鼠,探讨雄激素脱发模型小鼠的发病机制,完善雄激素性脱发致病机制理论,并为开发新药物提供新思路。材料和方法1、选取4～5周龄的C57BL/6近交系雄性小鼠18只,随机分为空白组（不给药）,对照组（溶解液5mg/Kg给药）,实验组（DHT5mg/Kg给药）,每组各6只。10d后全部小鼠予以松香:蜡1:1熔化混合物物理脱毛并继续用相同的实验条件干预各组小鼠至指定天数。分别在脱毛后第6d、13d、17d拍照记录毛发生长情况;在脱毛后第6d、17d,每组取3只小鼠于背部正中皮肤平行脊柱取材,取材面积约1×1cm2,常规组织病理标本制作,H&E染色观察比较脱毛后第6d各组毛囊数量及真皮厚度,比较第17d各组总毛囊数量及终毛/毳毛的比值以验证雄激素脱发模型小鼠的成功;2、选取4～5周龄的C57BL/6近交系雄性小鼠9只,随机分为空白组（不给药）,对照组（溶解液5mg/Kg给药）,实验组（DHT5mg/Kg给药）,每组各3只。10d后全部小鼠于背部皮肤平行脊柱取材,取材面积约1×1cm2,免疫组化染色观察TGF-β1、IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-1α,CD45+细胞;免疫荧光染色观察单核细胞、巨噬细胞、T细胞。以上实验数据釆用SPSS21.0软件进行数据统计,数据以X±SD表示,各组间比较采用单因素方差分析（One-Way ANOVA）,方差齐时多重比较采用LSD法,方差不齐时多重比较采用Dunnett’s T3法。当P<0.05时,差异有统计学意义。研究结果1、H&E染色结果显示脱毛后6d实验组小鼠背部皮肤真皮厚度及毛囊数量均小于空白组和对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;脱毛后17d实验组小鼠背部皮肤毛囊数量终毛/毳毛比值均小于空白组和对照组,差异有统计学意义（p<0.05）。2、免疫组化染色结果显示实验组小鼠背部皮肤中TGF-β1、IL-6、TNF-α、IL-1β、CD45+细胞表达均强于空白组和对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;各组IL-1α表达无统计学差异（P>0.05）。3、免疫荧光染色结果显示单核细胞未见表达;实验组小鼠背部皮肤中巨噬细胞表达强于空白组和对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;各组T细胞表达无统计学差异（P>0.05）。结论1、与空白组、对照组小鼠对比,DHT诱导的实验组小鼠,毛囊延迟进入生长期,生长期缩短,并且提前进入休止期,毛囊数量及终毛/毳毛的比值都下降,可能成为一种较简单实用的AGA模型。2、DHT可以引起小鼠背部皮肤中CD45+细胞浸润引发炎症反应,并增加小鼠背部皮肤中TGF-β1、IL-6、TNF-α、IL-1β的表达,可能参与抑制毛发生长。3、DHT诱导了巨噬细胞的聚集,巨噬细胞可能通过释放大量TNF-α来抑制毛发生长。
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