研究背景急性肺损伤（Acute Lung Injury,ALI）以肺部气血屏障的严重炎症和破坏为特征,导致严重的、不可逆的呼吸功能损伤,表现为肺顺应性降低、肺容积减少、通气/血流比例失调,临床上表现为进行性低氧血症并伴有呼吸窘迫,后期可发展为急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）。ALI/ARDS作为一种常见的严重威胁呼吸系统的疾病,死亡率在20%～30%之间,大约55%的病例在几天内会发展为急性呼吸窘迫综合征,给世界医疗卫生系统带来难以承受的负担。目前临床上主要采取支持性护理为主,辅佐呼吸支持,通常采用机械通气的方法,但该治疗极易引起气压伤等并发症,甚至加重肺损伤。而药物治疗相关应用研究也很多,包括抑制炎症（糖皮质激素、他汀类药物等）、减轻肺水肿（肺表面活性剂、β2-激动剂）、促进选择性血管舒张（一氧化氮）、促进肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的修复（角化细胞生长因子）。但这些药物的应用并没有显著降低疾病死亡率。针灸作为祖国医学的瑰宝,对靶器官功能性疾病有较好的调节作用。针刺相关穴位对于诸如咳嗽、哮喘、慢阻肺等肺系疾病有很好的治疗效果,但是在急性肺损伤这个疾病上的应用却少之又少,是否选用适宜的腧穴,进行针刺治疗也能起到一定的改善作用?本研究采用0.5%脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）溶液复制急性肺损伤模型作为观察对象,依据其体表敏化现象特点确定干预穴位,观察电针及预电针所选干预穴位对ALI模型大鼠肺损伤的作用,并比较两者对ALI模型大鼠肺功能的效应差异,为临床上针灸辅助治疗ALI/ARDS提供实验依据。研究目的（1）观察急性肺损伤模型大鼠体表敏化部位及其特性,确定电针及预电针干预的敏化穴位;（2）观察电针及预电针肺经“太渊”对急性肺损伤大鼠肺病理组织、肺通气、呼吸动力及肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和IL-10含量的影响,探讨电针及预电针太渊穴对急性肺损伤大鼠效应差异。研究方法本实验研究主要分为2个部分。（1）急性肺损伤模型的建立及确定模型大鼠敏化穴位将SD大鼠通过0.5%脂多糖溶液（5 mg/kg）建立急性肺损伤模型。在模型后5小时,尾静脉注射伊文氏蓝（Evans blue,EB）溶液2h灌流,观察大鼠体表神经源性渗出点分布部位;在模型前1、3天测量模型大鼠前后肢基础机械痛阈及热痛潜伏期,模型后1、3、5天测量其机械痛阈及热痛潜伏期,明确其敏化部位的机械阈值、热痛潜伏期变化。通过ALI模型大鼠体表神经源性渗出点分布以及敏化部位的机械阈值、热痛潜伏期变化以确定电针及预电针干预ALI模型大鼠的敏化穴位。（2）观察电针及预电针干预敏化穴位对模型大鼠肺功能效应差异实验（1）结果的基础上,将SD在大鼠随机分成对照组、模型组、电针组及预电针组。采用0.5%脂多糖溶液（5 mg/kg）复制急性肺损伤模型。电针组,于造模后5 h给予电针“太渊”干预（3 mA,10 Hz,20 min）;预电针组,于造模前1、3、5 d给予电针“太渊”相同刺激参数干预。采用以下方法观察电针及预电针干预敏化穴位对模型大鼠肺功能效应差异:①HE染色及肺损伤评分评价各组大鼠肺组织病理改变;②肺通气功能通过小动物肺功能检测系统观察大鼠肺动态顺应性、潮气量、肺阻力、每分钟通气量等指标;③电生理学方法记录膈肌肌电,并分析积分和呼吸频率变化;④酶联免疫吸附法检测肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和IL-10的含量。实验结果结果一:确定急性肺损伤模型大鼠敏化穴位1.模型后5h,经尾静脉注射EB后,可在大鼠体表观察到Evans Blue蓝色渗出点,主要分布于体表的上肢,上背部及胸部,C6～T7节段。对照组大鼠体表仅可观察到较少的Evans Blue蓝色渗出点。提示急性肺损伤发生时,可引起大鼠体表肺相关节段出现敏化。2.大鼠的前后肢在急性肺损伤后均未见机械痛阈出现明显变化。急性肺损伤未能使得大鼠出现机械痛觉敏化现象。3.在急性肺损伤后,大鼠前肢的热痛潜伏期在第5天出现明显下降（P＜0.001）,后肢在急性肺损伤前后并无统计学差异。表明急性肺损伤后,大鼠出现热痛敏现象。4.综合2、3部分的研究结果,急性肺损伤在前肢与后肢产生的痛觉敏化现象并不相同。根据模型大鼠体表敏化现象,本研究选取太渊穴作为电针干预穴位开展进一步研究。结果二:电针和预电针太渊穴对急性肺损伤模型大鼠的改善作用1.肺组织HE染色及肺损伤评分:与对照组相比,模型组大鼠肺组织HE染色出现明显的中性粒细胞浸润,红细胞渗出及肺泡间隔增厚等病理改变,肺损伤评分具有显著差异（P＜0.001）;与模型组相比,预电针组肺损伤评分具有差异（P＜0.05）,肺组织未表现出明显的红细胞渗出并且中性粒聚集减少;电针组与模型组HE染色比较没有统计学差异。2.肺功能检测:与对照组比较,模型组肺动态顺应性、潮气量、每分钟通气量、最大吸气流量显著降低（P＜0.0001）,肺阻力增高（P＜0.05）;与模型组相比,电针组肺动态顺应性、潮气量、最大吸气流量、每分钟通气量显著增高（P＜0.01,P＜0.001）;预电针组大鼠潮气量、最大吸气流量、每分钟通气量明显升高（P＜0.01,P＜0.05）。3.膈肌肌电检测:与对照组比较,模型组膈肌肌电总积分增高（P＜0.05）,单次积分及呼吸频率有增加的趋势;与模型组相比,电针组引起膈肌肌电总积分和单次积分增加（P＜0.05）。4.肺泡灌洗液炎性因子含量检测:与对照组比较,模型组肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β显著升高（P＜0.001、P＜0.01）;与模型组相比,电针组炎性因子均无明显改变;预电针组TNF-α、IL-1β降低（P＜0.05）,IL-10升高（P＜0.05）。结论:1.急性肺损伤模型大鼠体表敏化点主要分布在上肢、胸部及上背部,C6～T7节段。ALI模型大鼠后,前肢热痛阈潜伏期显著降低,大鼠出现痛觉敏化现象。选择位于上肢部C5～C6皮节的太渊穴作为干预穴位。2.电针太渊穴可以改善急性肺损伤模型大鼠肺通气功能,提高膈肌收缩能力,增加呼吸动力。3.预电针太渊穴可减轻LPS造成肺损伤的病理改变,改善急性肺损伤模型大鼠的肺功能,其机制可能与局部炎性因子调节有关。