化学动力学治疗（CDT）是一种基于肿瘤微环境（TME）的新兴癌症治疗方法,CDT将TME中过量的H2O2作为反应物、过渡金属离子(如Fe2+/3+、Mo4+/6+,Mn2+/4+,Cu+/2+等)作为催化剂,发生芬顿或类芬顿反应产生活性氧（ROS）,诱导肿瘤细胞凋亡,但其有限的内源性H2O2含量削弱了其抗癌作用,而且癌症细胞内高水平表达的谷胱甘肽（GSH）作为体内重要的抗氧化剂和自由基清除剂,可以清除ROS,使治疗效果进一步削弱。本研究制备了一种空心的硅酸锰纳米粒子（MSNs）,装载抗癌药物阿霉素（DOX）,它通过TME响应级联催化,实现了核磁共振成像（MRI）介导的癌症细胞的诊断和治疗。MSNs在肿瘤的酸性和GSH条件下响应降解,其中的高价态锰发生氧化还原反应消耗GSH,释放DOX和Mn2+,Mn2+不仅作为MRI造影剂,而且还能催化内源性H2O2转化为羟基自由基（·OH）用于CDT。通过对MSNs的微观形貌、化学组成及表面电位进行了表征和分析,探究了MSNs催化H2O2生成ROS和消耗GSH的能力,并模拟肿瘤微环境进行体外MRI测试。通过细胞毒理学实验、transwell小室实验和肿瘤球实验等对癌细胞迁移、侵袭和生长的抑制作用进行了研究。具体工作内容如下:1、以SiO2纳米粒子（～28 nm）作为硅源和模版,通过“SiO2牺牲和原位硅酸盐生长”法,制备了约10 nm的硅酸锰纳米粒子（MSNs）,装载抗癌药物DOX,载药量为256 mg g–1。2、对MSNs的化学动力学活性进行探究,以亚甲基蓝（MB）为指示剂,作为·OH生成的指标;以5,5’-二硫代双（2-硝基苯甲酸）（DTNB）为指示剂,探究MSNs的GSH消耗能力;通过模拟肿瘤细胞的TME,对核磁共振效果、药物释放行为进行探索。3、通过MDA-MB-231细胞对DOX的摄取实验,验证硅酸锰负载DOX（MSNs/DOX）进入细胞内的可能性;用SRB法评价MSNs以及MSNs/DOX的细胞毒性;利用细胞凋亡实验验证MSNs/DOX诱导癌细胞死亡的方式;通过细胞划痕愈合和transwell小室实验实验考察MSNs/DOX对MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭的抑制作用;采用肿瘤球实验评价MSNs/DOX对MDA-MB-231细胞的生长抑制作用。本研究制备的MSNs/DOX能明显的抑制MDA-MB-231细胞的侵袭、迁移和生长,在癌症诊断和治疗领域具有一定的应用前景。