【摘 要】
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随着社会的进步,环境污染引起的健康问题越来越受到人们的重视。PM2.5由于其粒子直径小,可经呼吸系统进入肺泡,经肺血交换从而进入血液循环,对人体产生危害。PM2.5对后代心脏的发育影响已有较多研究报道,但其中以多环芳烃为主的有机毒性成分对心脏影响却少有研究。为探索PM2.5有机成分对胎儿心脏发育的作用,以及其对胎儿成年后的心脏疾病易感性影响,本研究对小鼠在孕前3周和孕期3周的期间进行了本地收集的P
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随着社会的进步,环境污染引起的健康问题越来越受到人们的重视。PM2.5由于其粒子直径小,可经呼吸系统进入肺泡,经肺血交换从而进入血液循环,对人体产生危害。PM2.5对后代心脏的发育影响已有较多研究报道,但其中以多环芳烃为主的有机毒性成分对心脏影响却少有研究。为探索PM2.5有机成分对胎儿心脏发育的作用,以及其对胎儿成年后的心脏疾病易感性影响,本研究对小鼠在孕前3周和孕期3周的期间进行了本地收集的PM2.5的有机提取物气管滴注暴露。实验设置了三个浓度梯度,分别为0.18、0.36、0.72μg/μl,其中低浓度对应我国环境质量标准的PM2.5日均浓度二级标准75μg/m3。研究获取了小鼠后代的一般指标:小鼠产仔数以及小鼠后代的窝重和性别数,同时对小鼠后代PND3和PND21的心脏进行HE染色来观察其病理组织改变,接着检测了 PND3仔鼠抗氧化、凋亡和心脏发育相关转录因子的mRNA表达量,最后使用高通量测序技术筛选了四月龄大小后代小鼠心脏组织的差异基因,进行功能富集分析。结果显示一般指标无显著变化;心脏组织HE染色显示PND3仔鼠的实验组心室肌纤维纤维排列疏松,高浓度组心肌排列紊乱,可见充血血管;PND21仔鼠的实验组心室肌纤维较为粗大,中高浓度心肌排列紊乱;mRNA表达水平显示抗氧化应激（Sod2、Gsh-px、Cat、Ho-1、Nrf2、Keap1）和凋亡基因（Caspase3、Caspase8、Bax）的相关因子无显著变化;心脏发育相关转录因子中,低浓度组Hand1和高浓度组Hand2、Gata4的mRNA表达量下降,中浓度组Tbx20的mRNA表达量上升。RNA测序显示实验组的差异基因主要集中在多个代谢通路上,主要表现为细胞色素酶P450（CYP）中内源性代谢酶、载脂蛋白基因的下调及cypla1的上调。结论:实验结果表明大气中PM2.5的有机提取物对小鼠后代的心脏发育有不利的影响,表现在有机提取物对新生鼠心脏病理组织学的改变以及在心脏发育相关转录因子的mRNA表达水平上的影响,提示有机提取物暴露于母体后可能通过胎盘进入胎儿及子宫内环境,影响胎儿的发育环境,并且使胎儿的心脏发育调控出现紊乱,这可能导致了胎儿心脏发生结构和功能的异常。有机提取物出生前暴露还引起炎症反应,导致心肌保护功能下降,增加胎鼠成年后对心脏疾病和代谢疾病的敏感性,具有远期效应。
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